老年性癡呆屬于一種精神類疾病，這種病癥比較常見，導致老年性癡呆的原因有很多，比如遺傳或者病毒感染。那么老年性癡呆的癥狀有哪些呢?患上老年性癡呆之后應該如何治療呢?通過下文一起來了解一下吧。

　　老年性癡呆

　　老年性癡呆是指老年期發生的以慢性進行性智力衰退為主要表現的一種神經精神疾病。早期癥狀是近事遺忘，性格改變，多疑，睡眠晝夜節律改變;進一步發展遠近記憶均受損，出現計算力、定向力和判斷力障礙，或繼發其他精神癥狀，個性改變及自制力喪失。現代醫學認為這種改變是由于腦神經細胞本身的原發性變化或萎縮所引起的。老年性癡呆屬中醫“癡呆”、“眩暈”、“心悸”、“健忘”、“失眠”等病范疇。中醫認為本病與年老精衰，腦髓不足，或久病體弱，血氣虧虛，或飲食不節，脾胃虛弱，痰濕內生，或情懷不舒，肝氣郁結，氣滯血瘀等因寄素有關。由于上述原因導致神明失蕎或清竅被蒙而發為本病。病位雖在腦，但與心、肝、脾、腎密切相關。試根據臨床表現辨證可分為肝腎虧虛、脾腎不足、痰氣交阻、氣滯血瘀等證型。

　　老年性癡呆的病因

　　AD的病因復雜，其發生為多種因素相互作用的結果。近年來國內外大量嚴重的重點集中在遺傳學、神經遞質學說、病毒感染及免疫學等方面。

　　1、遺傳因素

　　AD具有家族聚集性，約20%的患者有陽性家族史，其一級親屬有很大的患病危險性。分子生物學研究證明，第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點，這些受累基因所編碼的蛋白質分別為：β淀粉樣蛋白(β—AP)、載脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。這些基因的突變和多肽性改變與AD發病有關。β-AP是由β—淀粉樣前體蛋白(β-APP)異常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影響老化途徑重要的遺傳學因素之一，遲發性家族性AD和散發性AD發生的危險性均與Apo E4等位基因的量有依賴關系。

　　2、神經遞質學說

　　與AD相關的遞質改變有乙酰膽堿系統、單胺系統、氨基酸類和神經肽遞質，其中膽堿乙酰轉移酶和乙酰膽堿類遞質的減少是AD的重要原因。神經藥理學研究證實，AD患者有大腦皮質和海馬部位乙酰膽堿轉移酶活性降低，直接影響了乙酰膽堿的合成和膽堿能系統的功能。此外，AD無患者生長抑素、促腎上腺皮質釋放因子及去甲腎上腺素均明顯減少，多巴胺羥化酶活性均顯著降低。

　　3、病毒感染

　　實驗證明，使羊腦組織變形的病毒接種于小白鼠腦內可出現典型的老年斑。體外實驗顯示，皰疹病毒感染能使嗜鉻細胞PC12 細胞乙酰膽堿轉移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。

　　4、金屬作用

　　部分AD患者腦內鋁濃度可達正常腦的10—30倍，老年斑(SP)核心中有鋁沉積、偷襲致癡呆時亦可見腦鋁增多，因此，推測鋁與癡呆有關。但鋁是癡呆的原因抑或結果尚不十分清楚。

　　5、免疫功能紊亂，自由基損傷

　　免疫功能紊亂，自由基損傷等均有與AD的發病有關。AD的腦反應性抗體比對照組高20%，說明本病患者的自身抗體含量增加，可能對神經元的消失和衰老起作用。

　　老年性癡呆的癥狀體征

　　1、起病隱匿，病程呈不可逆進展

　　常無確切起病時間和起病癥狀，早期往往不易被發現，一旦發生，即呈不可逆的緩慢進展。

　　2、老年性癡呆的核心癥狀

　　1)記憶障礙：為老年性癡呆的初發癥狀。既有遺忘又有健忘。遺忘是指記住新知識的缺陷，與皮質功能障礙有關;健忘是指遠記憶缺陷，即回憶過去已經記住信息的能力低下，與皮質下功能障礙有關。初出現的是近記憶力受損，隨之老人的遠記憶力也受到損害終遠近記憶力均有障礙。

　　2)認知障礙：是指掌握和運用知識的能力。包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認知功能障礙對診斷癡呆有決定意義。發生非語言的認知機能障礙比出現言語障礙的速度更快，時間更早。在AD的早期就可出現失算、判斷立差、概括能力喪失、注意力分散，左右失認且隨病情發展愈益明顯。

　　3)失語：語言改變是皮質功能障礙的敏感指標。失語是AD的常見特征性癥狀，在其他原因的癡呆中不常見。口語理解進行性受損，復述功能相對保留直到晚期才受損，語言的句法和發音相對地保留至晚期而語義方面則進行性損害。可表現為找詞困難、冗贅的自發語言、命名不能、琉璃性失語，漸至錯語癥明顯。指病的中晚期，可有各種明顯的重復說話障礙，如：模仿語言，為患者重復檢查者對其說的詞和詞組。重語癥，為患者重復自己說的詞和詞語;詞尾重重復癥，為患者重復詞的后一部分。至晚期出現構音障礙(不可理解的聲音)，甚至緘默(啞口無言)。

　　4)視空間技能障礙、失認及失用：在AD的早期視空間技能即受損，比其他類型癡呆的視空間障礙嚴重。如不能臨摹圖形、不能做結構性作業、連線測驗和擺積木、拼圖等。近1/3的AD患者有視覺失認、面貌失認、體象障礙、視空間失認、地理失定向等，并隨病情進展而加重。AD患者可出現多種失用：結構失用、穿衣失用、意念運動性失用、意念性失用、步行失用、失用性失寫等。

　　3、老年性癡呆的伴隨癥狀

　　精神病性癥狀即為AD的伴隨癥狀。表現為主動性減少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、興奮或欣快、失眠、幻覺(聽、視)、妄想(被害、被竊、嫉妒妄想等)、徘徊、無意義多動、自言自語或大聲說話、焦躁不安、不潔行為、攻擊傾向等。這些癥狀常常是AD患者求治的目的，在診斷癡呆時不應忽視。

　　4、癥狀特點

　　核心癥狀隨病程時間的推移逐漸加重，而伴隨的精神癥狀隨時間的推移無明顯加重。

　　5、特征不明顯

　　AD一般無神經系統體征，早期約7%的患者有肌陣攣發作，晚期可出現錐體束癥陽性或癲癇(全身強直陣攣)發作。

　　6、臨床演變過程

　　AD患者的高級認知功能相繼喪失，以及行為和神經系統功能障礙發生的時間順序，是臨床診斷AD的重要線速。Cummings等將AD的臨床過程分為3個階段。第一階段：病期1-3年。記憶力——學會新知識有障礙，遠期回憶損害;視空間技能——圖形定向障礙，結構障礙;語言——列述一類名詞能力差，命名不能;人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲傷;運動系統——正常;EEG——正常;CT——正常。第二階段：病期2—10年。記憶力——近及遠記憶力明顯損害;視空間技能——構圖差，空間定向障礙;語言——流利失語;計算力——失算;人格——漠不關心，淡漠;運動系統——不安;EEG——背景腦電圖為慢節律;CT——正常或腦室擴大和腦溝變寬。第三階段：病期8—10年。智能——嚴重衰退;運動——四肢強直、屈曲姿勢;括約肌控制——尿、便失禁;EEG——彌漫性慢波;CT——腦室擴大和腦溝變寬。

　　老年性癡呆的治療

　　1、一般治療

　　AD患者常伴有軀體疾病，而且病程中又可出現新的認知功能障損害和精神癥狀，涉及到精神科、神經科、內科各學科等多學科治療。應細致、定期地觀察病人，對有明顯幻覺、妄想等危險行為者，應及時住院治療，對生活不能自理的晚期病人應建議注相關醫院，同時應向其家屬普及安全和護理知識。應限制外出或陪伴外出。飲食中補充富含卵磷脂、維生素A、維生素E、鋅、硒等微量元素的事物，限制鋁的攝入等。

　　2、藥物治療

　　治療原則：治療行為異常，治療AD的基本癥狀減緩AD進展速度，延緩AD的發生。

　　1)神經遞質有關的藥物(1)膽堿能藥物：現代研究認為中樞膽堿能系統與學習記憶關系密切，乙酰膽堿為促進學習記憶的神經遞質。M—膽堿能突觸為記憶基礎。膽堿能神經元的退化被認為是造成癡呆的重要病理因素。 膽堿酯酶抑制劑：是AD治療過程中使用多、歷史久的一類藥物。通常只適用輕、中度AD無患者，因此其療效依賴于膽堿神經元的完整程度。此類藥物有他克林(10—40mg，3/d，療程3個月以上)、Donepezil(Aricept，E2030)，石杉堿甲(哈伯因)、加蘭他敏、ENA—713、美曲豐等。 作用于膽堿能受體的藥物：隨著病情的發展，能釋放乙酰膽堿的神經元越來越少，而在整個病程中突觸后膜霉蕈堿樣受體(M受體)的數目變化不大。M受體激動劑：可能通過調節正常淀粉樣前體蛋白的形成過程，而減緩AD患者大腦神經元的變形過程。常用藥物有萘必西坦、SR—46559A、AF102B等。受體激動劑：能促進但時記憶中刺激信息的處理過程，降低記憶損害，而且還能促進記憶保持。常用藥有煙堿ABT—418等。

　　2)非膽堿能藥物：老年腦功能衰退的原因還與其他神經遞質如去甲腎上腺素、多巴胺、5—羥色胺、γ—氨基丁酸、神經肽等的失衡有關。此類藥物有司來吉蘭、利諾吡啶等。

　　3)腦細胞代謝激活劑：此類藥物的作用機制是：①增強神經傳遞②調節離子流，增加鈣化、鈉向神經元的內流，減少鉀外流③影響載體介導的離子轉運。常用藥物有吡拉西坦(腦復康)、茴拉西坦(三樂喜)等。

　　4)腦血循環促進劑：腦組織對氧及能量的需求量很大，且無儲備功能。有學者的研究表明，AD與動脈血栓密切相關，動脈粥樣硬化越嚴重的病人，患AD的可能性越大。同時，AD病人出現動脈粥樣硬化的比例也大大高于正常人。(1)麥角堿類：氫麥角堿：直接作用于DA和5—HT受體，降低腦血管阻力，增強突觸前神經末梢釋放遞質與對突觸后受體的刺激作用，改善突觸神經傳遞功能。腦通：增強腦細胞能量的新陳代謝，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障礙，促進DA的轉換，刺激神經傳導，增強蛋白質的合成，改善學習和記憶能力等。(2)其他：都可喜：提高腦動脈血氧含量，增加腦動脈血氧分壓和血氧飽和度，改善大腦微循環狀態。素高捷療：能促進缺血狀態下腦細胞線粒體的呼吸，提高ATP的產生，激活腦組織功能及網狀內皮系統的功能。銀杏葉提取物：提高腦缺氧的耐受性，增加大腦能量的代謝，清除自由基等。

　　5)鈣離子拮抗劑：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛注意和重視。在含有神經元纖維纏結的腦細胞核來源于AD病人的成纖維細胞，均可見得鈣的堆積。常用藥物有：①尼莫地平：能選擇性地抗樟腦血管，增加腦血流量。在神經元中具有強的鈣拮抗作用，促進受傷神經元的再生，改善學習和記憶能力。劑量為120—180mg/d。②鹽酸氟桂利嗪(西比靈)：能選擇性地抗樟腦血管，增加腦血流量，從而預防缺血、缺氧引起神經細胞內鈣離子增多所致的細胞損害。

　　6)神經營養因子：是耙組織分泌的特異性蛋白分子，有促進和維持神經細胞生長、存活、分化和執行功能的作用，但不刺激細胞分裂。目前嚴重比較深入的藥物有神經生長因子、腦源性神經營養因子等。

　　7)抗氧化劑：衰老過程中，腦組織物質和能量代謝異常導致大量自由基產生。AD病人尸檢發現，腦組織中自由基生成增加，脂質嚴重過氧化，線粒體的DNA明顯受損。另外，沉積在AD病人腦中的β—淀粉樣蛋白通過對血管的氧化性損傷可導致神經變性作用。常用的抗氧化劑有維生素E、司來吉林等，長期服用能延緩AD的發展過程。

　　8)雌激素：美國的一項研究發現，雌激素替代療法可以明顯延緩AD的發射，但其作用機理尚不清楚。能否推薦雌激素療法用以延緩或防止AD，尚須進行前瞻性臨床試驗，以期了解雌激素的劑量和用藥時間，以及對老年絕經后婦女的安全性。

　　9)中醫：自古就有文獻記載一般多從腦、心腎等不同臟腑及氣、血、痰、瘀、火、郁等病機論治。近年日本對AD病人應用當歸芍藥散、鉤藤散及黃連解毒湯等從郁、風、熱、毒等角度進行研究，認為AD有一定改善學習記憶功效。

　　3、其他療法

　　1)3R智力激發法：1R：往事回憶——用過去事件和相關物體通過回憶激發記憶;2R：實物定位——激發老年癡呆者對于其有關的時間、地點、人物、環境的記憶;3R：再激發——通過討論思考和推論激發病人智力和認智能力。

　　2)球體涂色法：直徑20cm的圓球被曲波線劃成6個區，涂紅、黃、藍三種顏色，不能相鄰的兩個或幾個區均涂

　　3)血管弱激光照射法：He—Ne激光(λ=832.8nm)≤輸出5mV，通常1.0—2.5mV，可善由衰老所致的多系統失調，使神經遞質、生物胺類受體功能得以恢復。

　　4)亮光療法;于治療AD患者的睡眠與行為障礙。AD患者的睡眠覺醒節律破碎而零亂，白天睡眠時間增多，夜間睡眠時間減少。方法：每天上午9—11時，采用3000—5000LX的全光譜熒光燈照射，燈距1m，持續4周，可提高警覺水平，減少白天睡眠時間，使夜間睡眠得以整合，減少引起的異常行動。

　　4、并發癥的治療

　　維持水電解質平衡，防治感染，心衰及各種代謝障礙，加強營養，盡量排除能損害腦功能的任何原因。精神方面并發癥可以抗抑郁、抗焦慮、鎮靜劑其他抗精神藥物治療。行為障礙的治療主要是避免抑郁、焦慮及激怒。并可運用心理治療，體育療法、社會活動，定向治療(熟悉數字、時刻表、日歷等)和音樂療法。

　　老年性癡呆的食療驗方

　　老年性癡呆癥的特點是，精神和智力異常，病人的知覺、智力、記憶能力持續性減退。中醫認為，老年性癡呆是先天票賦不足或年老肝腎虧虛、腦髓不允所致。故中醫在治療上多采取滋補肝腎、填髓健腦的中藥和食物進行治療和預防。如構把子、鹿膠、龜膠、蓮子、山藥、黃芪、獲苓、胡麻仁、核桃、紫菜、海帶、大棗、百合、桑甚子、赤小豆等藥食兼宜之品。

　　1.核桃粥：核桃30克，粳米200克，大棗10枚。將上3味洗凈，放入鍋內，文火熬成粥，每日服2次。

　　2.黑芝麻粥：黑芝麻30克，粳米100克。將二者洗凈，放入鍋內，文火熬成粥。服時可加蜂蜜1匙攪勻。每日早、晚服食。

　　3.枸杞粥：枸杞20克，小米100克，豬瘦肉末30克，洗凈后放鍋內共熬粥。服時加少許精鹽調味。可經常食。

　　4.牛骨髓粥：牛骨髓15克，黑芝麻15克，糯米100克。將芝麻、糯米洗凈后，同牛骨髓一起煮粥。食用時可加少量白糖調味，每日服2次。

　　5.羊骨粥：羊骨1000克，大米100克，細鹽少許，蔥白2莖，生姜3片，蓮米10克(研細)。

　　6.胡桃首烏燉豬腦：胡桃仁、何首烏各15克，天麻6克，豬腦1副，調味品適量。

　　結語：看完這篇文章，相信大家對于老年性癡呆都有了一定的認識了。引起老年性癡呆的因素有很多，針對不同的原因采用相應的治療方法，同時在生活中可以通過食療加以輔助治療，這樣更有利于身體的恢復。