胸主動脈瘤是比較嚴重的疾病，會給患者帶來極大的危險，因此患者要及時治療，很多患者不了解該疾病的病因，下面我們就一起看看胸主動脈瘤的病因與治療方法。

　　胸主動脈瘤指的是從主動脈竇、升主動脈、主動脈弓、降主動脈至膈水平的主動脈瘤。降主動脈瘤波及膈下的腹主動脈稱胸腹主動脈瘤，亦屬胸主動脈瘤的范疇。完全位于腹主動脈則稱腹主動脈瘤。主動脈瘤不是真正的腫瘤，而是由于各種原因造成的主動脈局部或多處向外擴張或膨出，而形成的包塊，呈“瘤樣”稱之為動脈瘤。

　　病因

　　遺傳學因素

　　馬凡綜合征已被證實是常染色體顯性遺傳，并發現在15號染色體上的缺陷編碼位置(請參閱第三節馬凡綜合征)。對于腹主動脈瘤的研究結果亦表明，腹主動脈瘤的遺傳問題是一個極復雜的多因素機制，涉及到幾個不同的基因。這些基因的顯性表達影響到脂類代謝，彈力蛋白的代謝和動脈硬化的形成。目前已比較明確的是第15 號染色體長臂上基因的變異與腹主動脈瘤形成密切相關，這一基因影響動脈壁彈力纖維結締組織的完整性。因此，主動脈瘤的發展是通過基因的異常及一系列生物化學等復雜作用，可出現動脈粥樣硬化，再通過彈力蛋白酶和膠原酶的增加與降解，影響著動脈瘤的發生、形成及預后。

　　彈力蛋白酶與環境因素

　　主動脈瘤病人體內的蛋白分解和抗蛋白分解失掉平衡，這種失衡首先表現在彈力蛋白的失衡方面，主要是彈力蛋白酶活性的升高，這種升高除遺傳因素外，還受許多環境因素的影響，如吸煙、創傷、高血壓等均可使彈力蛋白溶解酶升高2-3倍。這是環境因素的不良作用。大量彈力蛋白酶的增加，大大提高了彈力蛋白的降解率，必然在組織學上引起主動脈壁內彈力結締組織的裂解，成為動脈瘤形成的基礎。另外，除了彈力蛋白酶的活性外，彈力蛋白自身的結構特點也起到重要作用。彈力蛋白在外力作用下，可增加其自然生長率70%，不僅為正常動脈提供維持動脈正常縱向上的回縮牽引力，而且也在周徑方向上提供維持動脈正常截面積的彈性牽引力。當其被彈力蛋白酶分解后，在縱向上不能提供足夠的牽引力，此時動脈即產生迂曲變形，在周徑方向上不能提供足夠的彈性牽引力時，動脈便形成瘤樣擴張。

　　膠原酶與環境因素

　　主動脈瘤形成，逐漸增大以至破裂(夾層動脈瘤除外)，是一個慢性過程。在正常情況下，膠原是由三條螺旋狀纏繞的多肽鏈組成，交織連接緊密，以防止膠原纖維的伸展，維持動脈壁的抗張強度。形成動脈瘤形狀后，則一方面激活膠原酶，使膠原降解;另一方面彈力蛋白的耗竭，又把壓力轉嫁于膠原，促使機體動用有限的儲備膠原以企補償，而使膠原逐漸消耗，抗張力日益薄弱，瘤體逐漸擴大以至破裂。

　　主動脈解剖學的缺損與流體力學的作用，仍是一個重要的局部因素，La- place 定律和動脈粥樣硬化斑塊，對主動脈瘤的發生與發展無疑仍是一個重要因素，至于外傷性與霉菌性動脈瘤其病理生理基礎則不盡相同。

　　診斷與鑒別診斷

　　胸主動脈瘤由于發生部位的不同，盡管臨床癥狀與體征不盡相同，但病史與臨床表現仍可提供進一步的根據。胸部 X 線平片或透視可顯示胸腔或縱隔內的不正常包塊影像和受動脈瘤壓迫所出現的心臟與氣管支氣管與肺部變化的 X 線征象。 彩色多普勒二維超聲心動圖，包括經食管探頭進行的多普勒超聲檢查，電子計算機斷層掃描(CT)，磁共振成像 (MRI) 均為有力而相當準確的無創診斷技術。主動脈造影為有創而準確的診斷技術，有關這一方面檢查的表現，在“馬凡綜合征”和主動脈夾層動脈瘤兩節均有論述。

　　當前，最后的診斷完全可能由無創性的檢查即彩色多普勒超聲心動圖、食道超聲心動圖(TEE)、 CT 、MRI 和 MRA 三者或者超聲與 MRI 兩者結合作出最后診斷，并可提供足夠的手術設計資料。只是在少數病例，仍須進行主動脈造影。