胎兒血循環的特點是肺循環阻力很高右心室注入肺動脈的血液大部分通過動脈導管向降主動脈流去僅小部分入肺循環回左房。胎兒時期肺循環阻力增高的 原因不僅僅是由于胎肺末膨脹肺微血管處于折疊狀態所致更重要的是因為胎肺血管壁上具有豐富的平滑肌，而肺血管呈收縮狀態的緣故這種平滑肌對血氧含量特別敏 感血氧升高時血管擴張，在胎內，肺循環的血氧飽和度很低，僅55%，肺血管處于收縮狀態胎兒一經娩出隨著臍血溫度的降低以及肺的膨脹和充氣動脈血中的氧張 力和pH值升高，肺小動脈中層肌肉便停止收縮而擴張肺血管阻力即開始下降肺動脈壓力在出生后2～3天下降最快隨后緩慢降低，約在生后2周左右達正常成人水 平新生兒自出生后由胎血循環過渡到成人型循環時血流動力學發生一系列的變化。這些變化早在胎內已有了組織學上的條件。但是在某些新生兒，由于其肺小動脈肌 層在出生前即已過度發育肺小動脈呈原發性的失松弛或因其他病因所致低氧血癥和酸中毒時可致肺小動脈痙攣，造成生后肺動脈高壓和肺血管高阻持續存在。宮內或 出生后缺氧酸中毒有關的病因有以下幾種：
宮內因素
如子宮-胎盤功能不全導致慢性缺氧橫膈疝、無腦兒過期產羊水過少綜合征等又如母親在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。
2.分娩時因素
有窒息及吸入(羊水胎糞等)綜合征等。
3.分娩后因素
先天性肺部疾患，肺發育不良包括肺實質及肺血管發育不良呼吸窘迫綜合征(RDS);心功能不全病因包括圍生期窒息代謝紊亂宮內動脈導管關閉等;肺炎或敗血 癥時由于細菌或病毒內毒素等引起的心臟收縮功能抑制肺微血管血栓，血液黏滯度增高，肺血管痙攣等;中樞神經系統疾患、新生兒硬腫癥等。
此外許多化學物質影響血管擴張和收縮因而與胎兒持續循環有關總而言之，除了少數原發性肺小動脈肌層過度發育及失松弛外其他任何缺氧和酸中毒均可導致肺動脈壓力上升，甚至導致動脈導管及卵圓孔的右向左分流。