動脈硬化僅是一個籠統的名詞，它是一種全身性動脈疾患，可發病于全身各緊要動脈，其緊要解剖分布有四類別型。

　　(一) 西醫的病因及發病機理

　　本病大多發生于50——70歲，但50歲以下也有患此病者，周圍動脈硬化性閉塞病男性發病多于女性，為6：1之比(冠心病男女之比為2：1)。婦女停經后發病率逐漸提高。如合并有糖尿病或高血壓，則年齡和性別的差異都不如單獨發病者顯著。

　　本病真正的發病理由至今尚未全部明確。依據風靡病的研究，動脈硬化閉塞病的發病率與高脂血癥、高血壓癥、糖尿病、肥胖、吸煙，高密度脂蛋白俗氣以及性別、年齡差異等有關。

　　眾多患動脈硬化的患者的血膽固醇、甘油三脂及脂蛋白濃度增高，提示脂質代謝混亂與本病發生進展有緊密關系。高脂血癥與吸取過多脂肪有關。本病也可能與遺傳有關。

　　發病機理緊要有以下幾點

　　1、 脂肪沉浸學說

　　血漿脂質是脂肪和類脂質的總稱。脂質以脂蛋白的形式存在于血漿中，脂蛋白是脂質和蛋白質結合的復合體，凡脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低;反之，脂肪含量愈少，則密度愈高，顆粒愈小。

　　依據其密度不同，可分為高密度脂蛋白(hdl)，低密底脂蛋白(ldl)，極低密度脂蛋白(vldl)，和乳糜微粒(chylomicron,cm)等4種。這些膠體擁有活力，動脈自己是由膠體所組成對這些膠體也有反應性。

　　血管內膜和中層無營養血管，緊要依附從流過的血漿中取得營養。血管內皮細胞之間有孔隙。

　　體內不少物質能夠從此孔隙穿透動脈壁，其中hdl、ldl和直徑70nm以下的vldl分子等都可以通過。而直徑70nm以上的vldl分子則不能通過。不同密度的脂蛋白誕生的成效不一致，說明正常動脈內膜對大分子物質起著屏障作用。

　　進入內膜和中層的物質，代謝后其分解誕生易于溶解，經外膜的毛細血管和淋巴系統排出。脂蛋白中惟獨膽固醇不能在血管壁中進行代謝，最后堆積下來。

　　2、傷害反應學說

　　高血壓、血液動力學改變、高脂血癥和免疫復合體、細菌、病毒、糖尿病等都是造成動脈內膜傷害的因素。傷害動脈內膜有利于脂質沉浸并改變了對大分子物質的屏障作用，即對大分子物質的通透性加強，便于脂蛋白的沉浸。

　　傷害而使內膜脫落，結締組織被暴露，血小板遂粘附其上，發生聚攏并釋出血小板因子，血漿脂蛋白及其他成分，以至傷害部位的平滑肌發生細胞增殖。

　　這些細胞形成了大量細胞外基質，脂質終將堆積其中。通過慢性傷害，或干擾了傷害后正常組織反應，造成平滑肌細胞增殖、細胞外基質凝集和脂質堆積等復雜的動脈粥樣硬化的病理變化。

　　3、平滑肌細胞增殖學說

　　動脈平滑肌細胞是動脈中膜內唯一類型的細胞，它是一種多功能的細胞，它能合成膠原、彈力索和氨基葡聚糖等物質。這些細胞間質的增多還可以引起血管內膜增厚，影響氧的彌散，從而妨礙動脈壁中的代謝進程，使脂質的清除發生艱難。

　　脂質堆積首先再現在平滑肌細胞內。高脂血癥可能傷害動脈內膜，都可加快動脈平滑肌細胞增殖。細胞增殖便有斑塊形成，斑塊細胞大多擁有中層平滑肌細胞的特性，并儲備脂質。

　　動脈粥樣硬化時，內膜中增殖的平滑肌細胞可能是從動脈壁中層通過移動和增殖而來的。是動脈硬化的基本組成部分，也是病變最早顯現的成分。

　　4、遺傳學說

　　依據遺傳學審，歐美國家發病率高，中國、日本發病率低，可低3—5倍。患本病有家族史者比一樣人群高2—6倍。這可能因為遺傳缺陷，某些細胞表面ldc受體，致細胞合成膽固醇的反蝕操縱失常，以至膽固醇過多積聚。

　　另外，動脈粥樣硬化伴有危險因素的遺傳，如高血壓、高脂血癥、高凝狀態、肥胖等。這些癥狀在不同程度上受遺傳操縱。

　　綜蓋上述各種學說，某種危險因素可以通過多種機理施展作用：另一方面，幾個危險因子卻可能通過同一種機理而起作用。各種機理之間往往彼此加快、彼此加強，不是孤立地存在。正是這種復雜的彼此作用，決定了動脈粥樣硬化病變的性質、類型、進展或消退，從而誕生不同的病程和臨床體現。