病原學
五十年代以前，敗血癥的致病菌主要為 肺炎 球菌和溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌(金葡萄)。自抗菌藥物問世并廣泛應用以來，對抗生素尤其是青霉素敏感的肺消炎球菌、溶血性鏈球菌感染已大為減少，而金葡萄及某些革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、綠膿桿菌、肺炎桿菌及腸桿菌等因易產生耐藥性，故已成為敗血癥的主要病原菌。七十年代以后，真菌及厭氧菌感染也逐漸增多。
常見的病原菌有以下四類
(一)、革蘭陽性球菌
以金葡萄最為常見，在醫院內感染者表皮葡萄球菌(表葡萄)也不少見，其他還有肺炎球菌及溶血性鏈球菌，后者常引起新生兒敗血癥。另外D組鏈球菌(腸球菌)以易并發 心內膜炎 而引起關注。
(二)、革蘭陰性桿菌
以大腸桿菌最為常見，其次為肺炎桿菌、腸桿菌(產氣桿菌、凝團桿菌等)、綠膿桿菌、變形桿菌、枸櫞酸桿菌及沙雷菌等。
(三)、厭氧菌
主要為脆弱桿菌、消化球菌與消化鏈球菌、產氣莢膜桿菌等。目前報道厭氧菌敗血癥占敗血癥總數的10%左右，但由于厭氧菌培養技術較為復雜，故實際發生率可能更高。
(四)、真菌
主要為白色念珠菌，其次為曲菌與毛霉菌。
多數菌(復數菌)敗血癥是指兩種或兩種以上細菌同時或先后感染，多見于嚴重燒傷或免疫功能嚴重低下者。
發病機理與病理變化
(一)、發病機理
1.致病菌入侵途徑
各種病原菌的入侵途徑及特點有所有同。大腸桿菌及某些革蘭陰性桿菌敗血癥多繼發于膽道、腸道或泌尿生殖道炎癥。金葡萄敗血癥多來自皮膚化膿性炎癥、燒傷創面感染、肺炎、 中耳炎 、口咽部炎癥及女性生殖道炎癥。凝團腸桿菌等多由輸液污染入侵。綠膿桿菌敗血癥常繼發于尿路、呼吸道及皮膚創面感染，也常發生于血液病及惡性腫瘤的病程中。厭氧菌敗血癥常來自腸道、腹腔及女性生殖道炎癥。真菌敗血癥多繼發于口腔、腸道及呼吸道感染。
2.發病因素
病原菌侵入人體后是否發生敗血癥取決于細菌的致病力和人體的防御免疫兩方面。
人體因素
①皮膚與粘膜屏障
皮膚與粘膜是人體表面的天然屏障，可阻止病原菌的侵入，皮膚還能分泌如乳酸、脂肪酸、溶菌酸等抑菌或殺菌物質。當皮膚粘膜有破損或發生化膿性炎癥時，細菌則容易侵入體內，例如嚴重燒傷造成皮膚大面積創面，加上血漿滲出有利于細菌繁殖與入侵;擠壓皮膚癤腫或 痤瘡 也易引起敗血癥。
②機體免疫防御功能
人體的免疫反應可分為非特異性免疫反應及特異性免疫反應兩種，后者又可分為細胞免疫與體液免疫兩方面。當機體免疫功能下降時，不能充分發揮其吞噬殺滅細菌的作用，即使入侵的細菌量較少，致病力不強也能引起敗血癥。人體免疫功能不足的因素主要有①先天性免疫功能不足，如原發性低丙種球蛋白血癥;②嬰幼兒：其神經系統未發育完善，免疫功能不足，加之皮膚粘膜屏障功能差，因而發生敗血癥的比率較高;③各種嚴重的慢性疾病如 糖尿病 、 肝硬化 、 腎病綜合征 、血液病及惡性腫瘤等由于代謝紊亂，免疫球蛋白合成減少、網狀內皮細胞系統功能低下及粒細胞吞噬功能減弱等原因，常易發生感染及敗血癥;肝硬化患者因有側枝循環形成，從腸道進入門靜脈的病原菌可不經肝臟直接進入體循環引起敗血癥;④免疫抑制劑的應用，如腎上腺皮質激素、抗代謝藥、抗種瘤藥物及放射治療等均可降低免疫功能，使患者較易發生敗血癥。
③醫源性感染
隨著各種診療技術在臨床應用的增多，治療方法的不斷更新，各種病原菌尤其是條件致病菌所引起的醫源性感染也逐漸增多。例如抗生素的廣泛使用及不合理使用，使得正常菌群的生長受到抑制，而耐藥菌株增多，容易發生耐藥菌敗血癥或真菌敗血癥;各種手術操作及內窺鏡檢查、靜脈插管、血液透析或腹膜透析、人工瓣膜等裝置的放置，以及靜脈輸液、輸血等診療技術操作的開展增加了細菌進入血循環的機會。
細菌因素
主要與病原菌的毒力和數量有關。毒力強或數量多的致病菌進入機體，引起敗血癥的可能性較大。革蘭陰性桿菌所產生的內毒素能損傷心肌及血管內皮，激活內源性凝血系統，促使血管活性物質的釋放，導致微循環障礙，感染性休克及DIC。革蘭陽性細菌主要產生外毒素而致病，如金葡萄可產生血漿凝固酶、溶血素、殺白細胞素、DNA分解酶、腸毒素等多種酶及毒素，有助于細菌生長繁殖和擴散，可導致嚴重的敗血癥及感染性休克。某些細菌如肺炎球菌因具有莢膜，可抑制人體的吞噬功能，拮抗體液中殺菌物質的作用。
(二)、病理變化
因致病菌種類、病程長短、有無原發病灶及遷徙病灶等而異。細菌毒素播散至全身，可引起各組織及臟器 中毒 性改變，細胞濁腫、灶性壞死、脂肪變性及炎性細胞浸潤。皮膚、粘膜、胸膜及心包等處可有出血點，亦可出現皮疹。病原菌本身可特別集中于某些組織，造成局部遷徙性病灶如 腦膜炎 、肺炎、心內膜炎、肝膿腫、腦膿腫及皮下軟組織膿腫等。單核—巨噬細胞系統增生活躍，肝脾常腫大。骨髓粒系增生。某些疾病(如血液病)由于免疫功能受抑制，發生敗血癥時炎癥反弱，病變常以充血、壞死為主。