專家介紹，甲亢是一種臨床上十分常見的內分泌疾病，在此疾病中，女性是常見的受害者。然而大多數人都不知道是由什么引發甲亢的病因，這樣對甲亢的治療起了很大的阻礙作用。如此我們就無法做到，及早的發現并治療。那么，引發甲亢的病因到底是那些呢呢?下面，一起看看專家是怎么說的。

　　1.免疫因素

　　1956年 Adams等發現長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近，它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白(IgG)，是一種針對甲狀腺的自身抗體，可與甲狀腺亞細胞成分結合，興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又發現LATS-P物質，也是一種IgG，只興奮人的甲狀腺組織，又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上為陽性。

　　間接證據有：①甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;②外周血循環中淋巴細胞數增多，可伴發淋巴結、肝與脾的網狀內皮組織增生;③患者與其親屬同時或先后可發生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;⑤甲狀腺內與血液中有IgG、IgA及IgM升高。

　　2.遺傳因素

　　臨床上發現家族性Graves病不少見，同卵雙胎先后患Graves病的可達30%～60%，異卵僅為3%～9%。家族史調查除患甲亢外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等，或家族親屬中TSI陽性，這說明Graves病有家族遺傳傾向。這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳，或常染色體顯性遺傳，或為多基因遺傳。

　　3.其他發病原因

　　(1)功能亢進性結節性甲狀腺腫或腺瘤，過去認為本病多不屬于自身免疫性疾病，因血中未檢出IgG、TSI、IATS等免疫佐證。1988年國內曾報告單結節檢出血清甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體，陽性率為16.9%(62/383)，多結節陽性率為54.7%(104/190)。這些結節中增生的甲狀腺組織不受TSI調節，成為自主功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節或腺瘤。目前甲狀腺腺瘤與癌瘤發病還認為系由于腫瘤基因所致。

　　(2)垂體瘤分泌TSH增加，引起垂體性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大癥所伴發的甲亢。

　　(3)亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎等都可伴發甲亢。

　　(4)外源性碘增多引起甲亢，稱為碘甲亢。如甲狀腺腫病人服碘過多，服用甲狀腺片或左甲

　　狀腺素鈉(L-T4)過多均可引起甲亢，少數病人服用胺碘酮藥物也可致甲亢。

　　(5)異位內分泌腫瘤可致甲亢，如卵巢腫瘤、絨癌，消化系統腫瘤，呼吸系統腫瘤及乳腺癌等分泌類促甲狀腺激素可致臨床甲亢。

　　(6)Albright綜合征在臨床上表現為多發性骨纖維結構不良，皮膚色素沉著，血中AKP升高，可伴發甲亢。

　　(7)家族性高球蛋白血癥(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遺傳基因缺陷或與用藥有關。