經過幾十年對阿爾茨海默癥(Alzheimer's Disease，towersimper注：即老年癡呆癥)奪走病人的大部門記憶的病變過程的研究，范因斯坦醫學研究所(The Feinstein Institute for Medical Research)科學家們發現一種稱作c-Abl的分子也與阿爾茨海默癥相關，而之前人們知道c-Abl在白血病中也發揮著作用。這項發現發表在2011年6月14號那一期的《阿爾茨海默癥期刊(Journal of Alzheimer's Disease)》上，給旨在阻止這一病變過程的藥物開發提供一個新的靶標。

　　范因斯坦研究所利特維-祖克(Litwin-Zucker)阿爾茨海默癥研究中心主管Peter Davies博士發現c-Abl 蛋白是聚集在阿爾茨海默癥病人大腦中的老年斑塊和纖維纏結的一部分時，就對這種蛋白感興趣。蛋白c-Abl是一種酪氨酸激酶，參與細胞分化，細胞分裂和細胞粘附(cell adhesion)。患有慢性髓細胞樣白血病(chronic myeloid leukemia, CML)的病人B細胞就出現蛋白c-Abl。采用抗癌藥格列衛(Gleevec)抑制c-Abl表達能阻止細胞分裂。當Davies博士考慮c-Abl在阿爾茨海默癥中的可能存在的作用時，人們已經對c-Abl了解很多。他一直在研究這種激酶，該激酶能磷酸化在疾病形成過程中堆積在神經元(neuron)內部的tau蛋白。

　　Davies博士懷疑激活的c-Abl是否會啟動細胞周期和殺死成年細胞。為此，他已開展研究來證實他的懷疑，結果表明在成人大腦中細胞周期的啟動對這些細胞帶來損害。在當前的研究中，研究人員設計一種更聰明的方法來激活正常成年老鼠神經元中的c-Abl表達。他們激活人c-Abl基因在成年老鼠大腦上兩個不同區域---海馬狀突起(hippocampus)和新皮層(neocortex)中表達，發現大量的細胞死亡，尤其是在海馬狀突起中。“你甚至不用并不用去計數，就能看見在海馬狀突起細胞層上有許多孔形成。” Davies博士說，“令人震驚。甚至在神經元死亡之前，就有大量炎癥(florid inflammation)產生。”

　　他說，用模式動物來測試那些阻止c-Abl表達的藥物的是否有用是比較理想的方法。盡管格列衛在CML中起作用，但是它不能跨越血腦屏障(blood-brain barrier)，因此它將不能發揮作用。Davies博士和他的同事們正在尋求其他的在抑制c-Abl的同時也能進入大腦中的藥物。“我們有好的模式動物來測試那些治療阿爾茨海默癥的化合物。調節c-Abl是否對病人非常重要?我們也不知道，除非我們在臨床雙盲測試中進行測試。”

　　研究人員現在正在研究細胞死亡的機制。他們同時也在研究為什么雄鼠要比雌鼠更快死亡---雄鼠在12至15周死亡，而雌鼠在24至26周死亡。 “這是非常有趣的模式動物研究，”Davies博士說，“如果c-Abl比較重要，我們能知道它怎樣發揮作用。”