腫瘤是目前全世界都在關注的焦點之一，小編也希望大家都對此有一個正確的理解，很榮幸可以幫助大家，做一些相關方面的介紹：

　　顱內腫瘤病因是什么

　　病因尚未完全清楚。近年來通過細胞分子遺傳學的研究發現，腫瘤細胞的染色體上有一個或多個結構上或功能上不正常的基因存在，稱為癌基因。迄今為止已發現的癌基因有40余個。與癌基因結合的染色體可發生斷裂、片斷缺失、易位、重排等異常。這可使細胞在增殖和分化過程中失去控制，呈現去分化及無限制的生長。細胞的染色體可從二倍體變為異倍體。其變異的染色體構成該腫瘤的標記染色體(如白血病中的Ph染色體)。但有關顱內腫瘤的癌基因及標記染色體研究得還不多，有待繼續尋找。各種癌基因的作用都不一樣，有的能使細胞去分化而變為癌基因，稱為啟動基因;有的使癌細胞進行無休止的增殖，稱為促進癌基因;也有的能抑制癌細胞的擴展，稱為抑制癌基因。癌腫的形成乃是前兩種基因的過度表達及后一種基因的丟失或表達不足的結果。癌基因可以直接傳給子代，但帶有癌基因的人并不都發生腫瘤，而需要經過反復多次小的演變才能發病。各種慢性刺激包括生物的、化學的、物理的都是影響癌基因表達的一種誘因。因此，癌腫的形成實際上是細胞積累無數次小的變動的結果。

　　在神經系統腫瘤中至少有3種腫瘤是支持上述學說的：①視網膜母細胞瘤：多灶性的視網膜母細胞瘤病人都有生殖細胞的變種，半數以上能傳給子代，具有常染色體顯性遺傳的特征。②腦膜瘤：約有70%的腦膜瘤可見到染色體制22缺失，使染色體總數從46個減少到45個，稱為低倍體。③神經纖維瘤病：為常染色體顯性遺傳性腫瘤，有兩類，一為周圍型，皮膚上有很多結節，并有“牛奶咖啡色斑(CAL)”稱為von Recklinghausen病(VRNF);另一為中樞型，有早年發病的雙側聽神經瘤，CAL較少，沒有皮膚病變，稱為BANF。兩種類型是由于不同的基因或同樣的基因處于不同的染色體對位上所造成，都可伴發脊髓的多發性神經纖維瘤，顱內腦膜瘤、嗜鉻細胞瘤及非腫瘤性病變(如大頭畸形、蝶骨小翼和眶板的缺失、脊柱佝僂側突畸形、一側肢體的肥大畸形、智力發育遲鈍等。此外尚有神經母細胞瘤、血管母細胞瘤、多發性內分泌系統腫瘤、某些有家族傾向的膠質瘤、Turcot綜合征(髓母細胞瘤與結腸息肉并發)及髓母細胞瘤與多發的基底細胞癌結合的綜合癥等，亦都可能具有遺傳基因的存在，有待深入研究。在顱內腫瘤的誘因中損傷、射線、化學物、病毒等是常被懷疑的。

　　1)損傷： 最突出的例子為1938年Cushing及Eisenhardt所描述的Wood將軍，在他的顱腦損傷的疤痕處有腦膜瘤的發生。此后文獻報道腦膜瘤發生于顱骨凹陷骨折處的病例屢見不鮮。有作者報道1例腦膜瘤內還藏有一根鐵絲，說明腦膜瘤與損傷之間是有聯系的。但在其他各類顱內腫瘤中損傷的關系就不明確。有學者分析損傷與顱內腫瘤的關系指出：①損傷可能促進原已存在的腫瘤加速生長;②促使原來存在的內臟腫瘤發生顱內轉移;③使腦部殘留胚胎組織發生腫瘤間變;④損傷引起的腦膜腦疤痕發生腫瘤。有學者提出臨床上欲確認損傷為顱內腫瘤的誘因時應具備以下條件：①在損傷前病人是完全健康的;②損傷強度足以引起部分腦及腦膜的損害;③損傷的部位與腫瘤所在部位相符;④離傷后應有相當的時間，如時間只有數周是不足以引起腫瘤的;⑤有組織學切片的證實。

　　2)射線：有文獻報道顱內腫瘤放射治療后在放射野誘發另一種腫瘤的情況已不少見。誘發的腫瘤除惡性腦膜瘤外還可為惡性膠質瘤。潛伏期7~21年不等。確定放射誘發的腫瘤必需具備以下標準：①腫瘤發生于放射野內;②放射治療前該區肯定不存在這種腫瘤;③腫瘤發病離放射治療相隔時間至少應有5年;④必須經組織學檢查。

　　3)化學物： 有多種化學物可在實驗動物中誘發腦腫瘤，常用的有蒽類化合物(甲基膽蒽、二苯蒽、苯并芘等)、N-亞硝酸類化合物(亞硝基哌定、二亞硝基哌嗪、甲基亞硝脲、乙基亞硝脲等)。誘發的腫瘤可為各種膠質瘤、腦膜瘤、肉瘤、上皮癌、垂腺瘤等，部位以腦皮質下白質、海馬區、側腦室周圍、三叉神經、周圍神經、臂叢及腰骶叢等處為多。在人類中經化學物誘發的證實病例尚不多見。

　　4)病毒： 在禽類及脊椎動物中病毒能誘發顱內種瘤。致瘤病毒有腺病毒SV40病毒、Papavo病毒、Oncorna病毒及肉瘤病毒(RSV)。SV40病毒可誘發實驗動物的脈絡叢或腦室壁的室管膜瘤，發生率幾可達100%;誘發時間約90~120d。RSV可在更多的動物中誘發顱內腫瘤，時間只需35d左右。

　　以上是小編給大家介紹的一些相關的知識，希望可以幫助到大家，在此祝愿大家身體健康，工作愉快。