絕大多數(shù)乳糜尿病人由于絲蟲病所致，現(xiàn)今認為乳糜尿系班氏絲蟲常見并發(fā)癥，可發(fā)生于急性期及慢性期，馬來絲蟲病亦可有乳糜尿與鞘膜積液，精索炎等陰囊內并發(fā)癥，但為數(shù)極少。

　　其它疾病因素導致胸導管阻塞，局部淋巴管炎癥損害，致淋巴動力學的改變。如結核，惡性腫瘤等廣泛侵犯腹膜后淋巴管，淋巴結，造成破壞或阻塞，較為罕見。

　　乳糜尿發(fā)病機制的相關內容如下，請看具體介紹

　　關于發(fā)病機制，以前曾提出分泌學說，認為尿中脂肪滴系由腎臟的特殊分泌所致，后來證明此種脂肪滴，即為淋巴液中乳糜微粒，從而否定了分泌學說。

　　1862年Carter提出乳糜尿系因廣泛曲張淋巴管破裂，淋巴液流入泌尿系所致，1863年Ackerman認為乳糜尿系由于淋巴主干，特別是胸導管阻塞，腸干淋巴管內淋巴液反流，經(jīng)破裂淋巴管進入泌尿道所致。

　　Ackerman-Carter學說在20世紀70年代之前，一直占主導地位，我國許多學者自20世紀50年代初起，就對乳糜尿的病理，病理生理等做了大量的基礎與臨床研究，發(fā)現(xiàn)乳糜尿患者的胸導管是通暢的，從而否定了Ackerman-Carter的胸導管阻塞學說以及后期提出的膈下淋巴管廣泛梗阻學說。

　　采用淋巴管造影術，發(fā)現(xiàn)乳糜尿患者存在腎實質淋巴逆流，且造影劑可跨越中線沿腰干上升而顯示腎實質逆流，對乳糜尿患者行手術前，中，后腹膜后淋巴管造影術，認為乳糜尿系由于絲蟲寄生于人體腹膜后淋巴系統(tǒng)內，引起機械性和炎癥性損傷，造成淋巴管及其瓣膜的破壞，淋巴管廣泛曲張，瓣膜相對閉鎖不全，淋巴液引流遲滯，反流墜積，經(jīng)腎乳頭附近的破裂口流出與尿液混合，是淋巴液流體動力學的改變的結果，通過淋巴管造影，得出淋巴系統(tǒng)動力學的改變是形成乳糜尿的主要原因這一結論。

　　溫馨提示

　　根據(jù)動物實驗和臨床研究結果，乳糜尿發(fā)病機制中的關鍵因素，可能不是單純胸導管阻塞，單純淋巴流量增加和淋巴管內壓升高，單純淋巴管擴張與增生，而是腹膜后淋巴管無張力性擴張的結果，絲蟲引起的閉塞性淋巴管炎。

　　在淋巴循環(huán)動力學因素作用下，淋巴管蠕動增強，增加淋巴循環(huán)動力，如不足以克服梗阻，則淋巴管壁發(fā)生纖維化，淋巴管廣泛無張力性擴張，管內瓣膜破壞，功能不全，淋巴液淤滯反流，淋巴管內壓升高，其薄弱處可發(fā)生破裂，如破裂處在尿路，因腎內毛細淋巴管破裂而形成乳糜尿。