無論心或動脈、靜脈內的血栓，其形成過程都從血小板粘附于內膜裸露的膠原開始。當內源性和外源性凝血途徑啟動后最后產生的凝血酶將纖維蛋白原水解，其纖維蛋白單體再聚合成纖維蛋白多聚體(纖維素)。纖維素和內皮下的纖維連接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受損內膜表面，不再離散，形成境下均勻一致、無結構的血小板血栓。

　　一、血栓形成病因因素

　　1、內分泌因素

　　抗凝物質缺乏包括：抗凝血酶Ⅲ缺乏，異常抗凝血酶Ⅲ癥，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，肝素輔助因子Ⅱ缺乏。纖維蛋白溶解異常原因為纖溶酶原缺乏，纖溶激活物質缺乏，纖溶抑制物增多，異常纖維蛋白原血癥。

　　2、物理因素

　　血流淤滯如妊娠，肥胖，創傷，外科手術，充血性心力衰竭，臥床過久。栓塞多見于動脈血栓。

　　3、疾病因素

　　凝血亢進的惡性腫瘤，骨髓增生性疾病。血管壁異常的動脈粥樣硬化，高脂血癥，糖尿病。血液黏度增高的真性紅細胞增多癥，漿細胞病，燒傷。血小板功能異常的原發性血小板增多癥。

　　4、其他因素

　　口服避孕藥，溶血危象。凝血活性增高原因為細菌性內毒素，病毒，溶血，壞死組織，腫瘤細胞，血栓性血小板減少性紫癜，血清病，播散性血管內凝血。

　　二、血栓形成發病機制

　　1、血管壁損傷

　　血管壁的管腔表面由內皮細胞覆蓋，其總面積超過1000m2，正常的血管內皮細胞具有抗栓特性，它通過表面負電荷，釋放各種物質，防止了血小板黏附，聚集，促進纖維蛋白溶解，抑制血液凝固過程，增強抗凝作用而達到保持血液流動性，防止血栓形成的作用，當內皮細胞受到機械，感染，免疫，化學物和代謝產物等損傷時，內皮細胞脫落而導致內皮下組織暴露，或各種先天性疾病中的內皮細胞功能缺陷時，血管壁喪失了這些抗栓作用，同時，血管壁中存在的潛在促血栓形成機制產生了有利血栓形成的變化。

　　2、血小板因素

　　血小板在止血與血栓形成中，通過下面兩種機制發揮作用：

　　①血小板是栓子中的主要組成成分，特別是在動脈血栓形成中，以及在微小血管的微血栓子形成中，

　　②通過它的促栓作用及釋放產物，有利于血小板聚集，栓子形成，刺激白細胞以及損傷內皮細胞，促進血液凝固，有利于血栓形成。

　　3.白細胞及紅細胞因素

　　白細胞數與心血管病存在一定關系，一些研究顯示白細胞計數在預測心肌梗死上是一項類似血壓，血清膽固醇一樣有價值指標，是獨立危險因子。

　　溫馨提示：血液流變學的改變在血栓形成中的因素發揮著非常重要的作用，血液流變學是研究血液流變的一門科學，它包括血液黏度和血液流動的生物學意義，在體內，血管狹窄，彎曲，分叉或動脈粥樣硬化斑塊的各處，常常是血栓形成的好發部位，