血管自身病變是冠心病、腦血栓形成的關(guān)鍵

　　對于心腦血管病的發(fā)生，血管病變是最為直接的關(guān)鍵因素。它包括由于動脈粥樣硬化斑塊所形成的動脈血管硬化，還包括由于血管內(nèi)皮功能障礙所引發(fā)的血管痙攣造成心腦供血供氧不足。血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌擴(kuò)血管因子——血清一氧化氮(NO)與縮血管因子——血清內(nèi)皮素(ET)，它們相互作用調(diào)節(jié)著血管的擴(kuò)張與收縮功能。當(dāng)血管內(nèi)膜受損導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙時，血清一氧化氮分泌降低，內(nèi)皮素分泌增高，從而導(dǎo)致血管痙攣，引起心腦血管血供障礙，冠心病、腦血栓發(fā)生，尤其是冠心病不穩(wěn)定性心絞痛、變異性心絞痛。心絞痛持續(xù)發(fā)作難以緩解主要發(fā)病機(jī)理是冠狀動脈痙攣。冠狀動脈痙攣可以促進(jìn)心肌梗死的發(fā)生，單純冠脈痙攣也可造成猝死，腦動脈痙攣可促使腦血栓的形成。

　　血液的粘稠凝聚是冠心病、腦血栓形成的主要原因

　　醫(yī)學(xué)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，多種血液本身病理性因素的刺激使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生功能性和器質(zhì)性改變，使動脈內(nèi)膜完整性受到破壞。人體脂質(zhì)代謝紊亂，血液中的脂質(zhì)以脂蛋白的形式從內(nèi)膜受損處沉積到血管內(nèi)壁，引起血管壁平滑肌細(xì)胞的增生。同時，血小板粘附、聚集于受損部位，被暴露的膠原等激活，釋放出一些物質(zhì)促使血小板進(jìn)一步聚集和血管收縮。這樣，內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血脂的沉積和血小板粘附釋放多種生長因子的作用，可激活內(nèi)皮細(xì)胞和動脈中層的平滑肌細(xì)胞，增殖的平滑肌細(xì)胞通過復(fù)雜的相互作用，最終形成動脈粥樣硬化斑塊。斑塊阻塞冠狀動脈血管就會形成冠心病，阻塞腦血管就會形成腦血栓。在動脈粥樣硬化斑塊逐漸形成的過程中，血液自身的脂質(zhì)代謝紊亂、血脂增高、血小板聚集起著決定作用，而血管自身的內(nèi)皮細(xì)胞損傷也起著關(guān)鍵作用。