腎素- 血管緊張素系統(RAS)的作用
單側腎動脈狹窄的患者，若去除狹窄或用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)治療，可使血壓恢復正常。血漿腎素活性(PRA)偏低或正常，往往提示存在雙側腎動脈狹窄、水鈉潴留和血容量擴張。
(1)腎素依賴型高血壓：即高腎素型高血壓，可見于單側腎動脈狹窄患者。腎動脈狹窄
后，腎內血液供應減少和腎內壓降低，促使腎素分泌增多，導致Ang Ⅱ升高而產生高血壓。對側腎因自身反饋調節加強，使其腎素分泌下降和排鈉增加?；紓饶I臟的腎素增加值超過健側腎臟的腎素減少量，結果PRA 高于正常，形成高腎素型高血壓。
(2)容量依賴型高血壓：即低腎素型高血壓，多見于雙側腎動脈狹窄者。由于血壓升高引起的利尿反應消失，腎臟鈉排泄降低，導致水鈉潴留和血容量擴張，從而產生高血壓。其腎素分泌并不增加，在血容量增加的條件下，血漿腎素活性甚至低于正常，形成低腎素型高血壓。
(3)正常腎素型高血壓：又稱混合型高血壓，是指上述兩種機制混合存在，即兼有鈉排泄障礙和腎素分泌增加。一方面血容量擴張，另一方面小動脈收縮增強，兩者均可導致血壓升高。血壓升高和血容量增加又可抑制腎素分泌，最后達到一種動態平衡。
腎臟降壓系統異常
? 腎臟的降壓系統有激肽釋放酶- 激肽系統和前列腺素系統。90% 以上的腎臟激肽釋放酶分布于腎皮質。激肽- 前列腺素系統具有對抗RAS 的作用。