(一)發病原因

　　綜合國外的兩個較大樣本的報道，急性心包炎的主要病因為：急性特發性(78%～86%)，腫瘤性(6%～7%)，結核性(4%)，其他感染 (3%)，結締組織病性(0.5%～3%)，其他原因(0.5%～5%)，在發展中國家繼發性心包炎占多數，以結核性，化膿性和風濕性較為常見，國內一組 2999例心包炎的薈萃分析資料表明，前10位的病因及構成比分別為：結核性(34.14%)，腫瘤性(15.44%)，特發性(10.33%)，尿毒癥性(8.66%)，化膿性(7.27%)，原因不明(6.67%)，結締組織病性(4.33%)，風濕性(3.50%)，甲狀腺功能減退癥(2.5%)，心肌梗死(2.03%)，其他少見病因(4.39%，包括外傷，放射性，化學性，真菌性及寄生蟲等)，經比較該組病例后7年和前8年主要病因變化，結核性心包炎降低9.20%，腫瘤性心包炎增加8.63%，特發性心包炎增加2.4%，尿毒癥性心包炎無顯著變化，化膿性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%，該變化與抗生素和化學治療的進展及有關疾病診療技術的進步有關。

　　(二)發病機制

　　1.病理解剖 

　　急性心包炎的病理改變,早期表現為心包的臟層和壁層的炎癥反應，出現含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的黏稠液體，稱為纖維蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱為滲出性或濕性心包炎，心包炎的滲液可為纖維蛋白性，漿液血性或化膿性等。

　　炎癥反應常累及心包下表層心肌，少數嚴重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎，心包炎愈合后可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連;如炎癥累及心包壁層的外表面，可產生心臟與鄰近組織胸膜，縱隔和膈肌的粘連，急性纖維素性心包炎的滲出物，常可完全溶解吸收，或較長期存在;亦可機化，為結締組織所替代形成瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發展成縮窄性心包炎。

　　2.病理生理 

　　急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動力學，而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因，如果滲液進展緩慢，由于心包過度伸展，心包腔內雖容納1～2L液體而不增加心包內壓力,這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒有臨床癥狀，如果滲液的急速或大量蓄積，使心包腔內壓力上升，當達到一定程度就限制心臟擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低，此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增加心肌收縮力以提高射血分數;加快心率使心排量增加;升高周圍小動脈阻力以維持血壓，如心包滲液繼續增加，心包腔內壓力進一步提高達到右房右室舒張壓水平，其壓差等于零時，心臟壓塞或心包填塞即可發生，一旦心包腔內壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時，上述代償機制衰竭而出現明顯心臟壓塞表現，即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈，射血分數因而下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，而致心排血量下降;小動脈收縮達到極限，動脈壓下降至循環衰竭，而產生心源性休克。

　　心臟壓塞的發生，除取決于心包積液的容量，蓄積速度外，還與心包的韌性及心肌功能狀態等因素有關，如心包纖維化，增厚或腫瘤浸潤等使心包腔不能因滲液的產生和增加而相應地伸展，也易發生心臟壓塞。