誘發(fā)支氣管哮喘的因素是多方面的。常見因素包括如下：

　　1、過敏原

    過敏物質(zhì)大致分為三類：①引起感染的病原體及其毒素。小兒哮喘發(fā)作常和呼吸道感染密切相關(guān)。嬰幼兒哮喘中95%以上是由于呼吸道感染所致。主要病原體是呼吸道病毒。如合胞病毒(RSV)。腺病毒。流感。副流感病毒等。現(xiàn)已證明合胞病毒感染可因發(fā)生特異性IgE介導(dǎo)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生喘息。其它如鼻竇炎。扁桃體炎。齲齒等局部感染也可能是誘發(fā)因素。②吸入物：通常自呼吸道吸入。國內(nèi)應(yīng)用皮膚試驗顯示。引起哮喘最主要過敏原為塵螨。屋塵。霉菌。多價花粉(蒿屬。豚草)。羽毛等。亦有報告接觸蠶發(fā)哮喘。特別是螨作為吸入性變應(yīng)原。在呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病中占有一定重要地位。兒童期對螨的過敏比成人為多。春秋季是螨生存地最短短適宜季節(jié)。因此塵螨性哮喘好發(fā)于春秋季。且夜間發(fā)病者多見。此外。吸入變應(yīng)原所致哮喘發(fā)作往往與季節(jié)。地區(qū)和居住環(huán)境有關(guān)。一旦停止接觸。癥狀即可減輕或消失。③食物：主要為異性蛋白質(zhì)。如牛奶。雞蛋。魚蝦。香料等。食物過敏以嬰兒期為常見。4～5歲以后逐漸減少。

　　2、非特異性刺激物質(zhì)

    如灰塵。煙(包括香煙及蚊香)。氣味(工業(yè)刺激性氣體。烹調(diào)時油氣味及油膝味)等。這些物質(zhì)均為非抗原性物質(zhì)?？纱碳ぶ夤苷衬じ杏X神經(jīng)末梢及迷走神經(jīng)。引起反射性咳嗽和支氣管痙攣。長期持續(xù)可導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。有時吸入冷空氣也可誘發(fā)支氣管痙攣。有學(xué)者認(rèn)為空氣污染日趨嚴(yán)重。也可能是支氣管哮喘患病率增加重要原因之一。

　　3、氣候

    兒童患者對氣候變化很敏感。如氣溫突然變冷或氣壓降低。?？杉ぐl(fā)哮喘發(fā)作。因此。一般春秋兩季兒童發(fā)病明顯增加。

　　4、精神因素

    兒童哮喘中精神因素引起哮喘發(fā)作雖不如成人為明顯。但哮喘兒童也常受情緒影響。如大哭大笑或激怒恐懼后可引起哮喘發(fā)作。有學(xué)者證明在情緒激動或其它心理活動障礙時常伴有迷走神經(jīng)興奮。

　　5、遺傳因素

    哮喘具有遺傳性?；純杭彝ゼ皞€人過敏史。如哮喘。嬰兒濕疹。蕁麻疹。過敏性鼻炎等的患病率較一般群體為高。

　　6、運動

    國外報道約90%哮喘患兒。運動?？杉ぐl(fā)哮喘。又稱運動性哮喘(exerciseinducedasthma,EIA)。多見于較大兒童。劇烈持續(xù)(5-10分鐘以上)的奔跑以后最易誘發(fā)哮喘。其發(fā)生機理是百免疫性的。

　　7、藥物

    藥物引起的哮喘也較常見。主要有兩類藥物。一類是阿斯匹林及類似的解熱鎮(zhèn)痛藥?？稍斐伤^內(nèi)源性哮喘。如同時伴有鼻竇炎及鼻息肉。則稱為阿斯匹林三聯(lián)癥。其它類似藥物有消炎痛。甲滅酸等。引起哮喘的機理可能為阿斯匹林抑制前列腺素合成。導(dǎo)致cAMP含量減少。釋放化學(xué)介質(zhì)引起哮喘。這類哮喘常隨年齡增長而減少。青春期后發(fā)病見少。另一類藥物為作用于心臟的藥物。如心得安。心得平等可阻斷β受體而引起哮喘。此外很多噴霧吸入劑亦可因刺激咽喉反射性引起支氣管痙攣。如色甘酸鈉。痰易凈等。其它如碘油造影?；前匪庍^敏也?？烧T發(fā)哮喘發(fā)作。

　　支氣管哮喘是一多種因素引起的復(fù)雜疾病。發(fā)病機理至今不明。目前公認(rèn)的機理有以下三方面。

　　1、Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)和IgE合成調(diào)控紊亂 

    抗原(變應(yīng)原)初次進(jìn)入人體后。作用于B淋巴細(xì)胞。使之成為漿細(xì)胞而產(chǎn)生IgE。IgE吸附于肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞上。其Fc段與細(xì)胞膜表面的特異性受體結(jié)合。使IgE牢固吸附于細(xì)胞膜上。致使機體處于致敏狀態(tài)。在相應(yīng)抗原再次進(jìn)入致敏機體時。即吸附在肥大細(xì)胞及嗜堿細(xì)胞膜上與IgE結(jié)合。導(dǎo)致細(xì)胞膜脫顆粒。釋放一系列化學(xué)介質(zhì)包括組胺。慢反應(yīng)物質(zhì)。緩激肽。5-羥色胺和前列腺素等。這些生物活性物質(zhì)可導(dǎo)致毛細(xì)血管擴張。通透性增強。平滑肌痙攣和腺體分泌亢進(jìn)等生物效應(yīng)作用。引起支氣管哮喘。

　　近年來許多研究表明。IgE的增高還與細(xì)胞免疫功能紊亂有關(guān)。大量研究證明T細(xì)胞不但有量的改變。還可能存在功能缺陷。此外高IgE還可能與抑制性T細(xì)胞成熟延遲有關(guān)。

　　2、氣道炎癥改變 

    通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(shù)(BAL)對哮喘動物模型及哮喘病人進(jìn)行活檢。證明氣道組織顯示不同程度的炎癥變化。

　　3、氣道高反應(yīng)性 

    氣道高反應(yīng)即氣道對各種特異或非特異刺激的反應(yīng)性異常增高。哮喘患兒即存在氣道高反應(yīng)性。氣道高反應(yīng)即刻反應(yīng)(Ⅰ型變態(tài)反應(yīng))。及持續(xù)反應(yīng)。目前認(rèn)為。持續(xù)氣道高反應(yīng)主要與氣道炎癥有關(guān)。而炎癥時氣道高反應(yīng)的機制主要與炎癥介質(zhì)有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)氣道對組胺。乙酰膽堿的反應(yīng)性與哮順患兒的病情嚴(yán)重程度是平行的。這些又與神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂。特別是植物神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。

　　已知支氣管平滑肌受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配。并在大腦-下視丘-垂體的調(diào)節(jié)下保持著動態(tài)平衡。正常人支氣管平滑肌張力取決于膽堿能受體的興奮狀態(tài)。而哮喘病兒則沒。其副交感神經(jīng)張力增高。α腎上腺素能神經(jīng)活動增強。β腎上腺素能神經(jīng)功能低下或被部分阻滯。由于這些異常。哮喘患兒氣道反應(yīng)性的亢進(jìn)。是哮喘發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)之一。

　　哮喘的主要病理變化為支氣管平滑肌痙攣。炎性細(xì)胞浸潤。上層基底膜增厚及氣道粘膜水腫。上皮脫落混合細(xì)胞碎屑。粘液分泌增加。粘膜纖毛功能障礙。進(jìn)而引起支氣管粘膜肥厚與支氣管內(nèi)粘液栓塞。以上病理變化的結(jié)果造成氣道腔狹窄。致使氣道阻力增加。出現(xiàn)哮喘。