1腎動脈狹窄分類編輯本段

　　腎動脈狹窄分類

　　腎動脈狹窄病變輕重不等，從明顯的腎動脈狹窄至臨床上查不出來的腎動脈小支病變。狹窄嚴重者可引起腎灌流損害，腎小球濾過率下降導致鈉水潴留、細胞外液容量增加、高血壓和腎衰等。病變較輕者腎灌流損害不明顯，腎小球濾過率可以沒有什么變化健康搜索即便如此，也可以出現高血壓。單側腎動脈狹窄另一側雖屬正常，也不能防止高血壓出現。

　　腎動脈纖維肌性結構不良

　　是一組病因不明的、主要累及腎動脈的非動脈粥樣硬化性、非炎癥性的動脈病變，是年輕人腎血管性高血壓的常見病因。分為：(1)內膜纖維增生型(2)中膜纖維肌性結構不良型(3)混合型(4)中膜纖維增生型(5)外膜下纖維增生型。

　　大動脈炎

　　是一種累及主動脈及其主要分支的非特異性炎癥，可引起主動脈和其他大動脈發生不連續的狹窄。分為主- 腎動脈型、彌漫型、頭臂型和肺動脈型。

　　腎動脈粥樣硬化

　　主要見于中老年人。基本病變為動脈內膜下類脂質沉積、纖維粥樣斑塊形成、潰瘍、鈣化。主要發生在腎動脈腎動脈的近端1/3一處。

　　腎動脈先天異常

　　整段腎動脈呈一致性的變細，無擴張部分。

　　血管炎

　　是一組以血管壁壞死和炎癥為特征的疾病，如大動脈炎、結節性多動脈炎、變態反應性脈管炎，可累及腎動脈而引起管腔狹窄，導致腎缺血、腎梗死、高血壓和腎功能衰竭。

　　腎動脈血栓栓塞

　　脫落的血栓、膽固醇栓子隨血流到達腎動脈，常形成完全性堵塞，造成腎梗死。

　　腎動脈血栓形成

　　主要繼發于腎動脈粥樣硬化，或血管炎，也見于腎血管外傷后。

　　腎動脈的外源性壓迫

　　腹腔腫瘤、嗜鉻細胞瘤壓迫腎動脈，引起腎臟缺血和萎縮。腹主動脈夾層動脈瘤也可壓迫腎動脈，引起腎缺血和萎縮。

　　2腎動脈狹窄病因編輯本段

　　腎動脈狹窄病因

　　腎動脈狹窄的常見原因為腎動脈纖維肌性結構不良、大動脈炎和腎動脈粥樣硬化，存在年齡、性別和種族差異。美國國立心臟病研究所報道以腎動脈粥樣硬化多見(63% )，其次是腎動脈纖維肌性結構不良(32% );過去，大動脈炎是我國年輕人腎動脈狹窄的主要原因，但隨著我國進入老齡化社會，粥樣硬化性血管疾病的發病率勢必增加。本病的自然病程依賴于引起狹窄的病因和進展速度，纖維肌性結構不良發展較緩慢，很少會發展至動脈完全閉塞;而動脈粥樣硬化則為彌漫性病變，不僅累及一側或雙側腎動脈，還常常影響其他部位的血管床，進展速度較快，容易發展至雙側狹窄，甚至出現腎動脈閉塞，導致缺血性腎病。

　　3腎動脈狹窄發病機制編輯本段

　　腎動脈狹窄發病機制

　　腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單雙側不同。

　　兩側腎動脈狹窄發病機制可分2期：第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加，全身與腎內AngⅠ生成增多。在組織特別是肺組織的內皮細胞內ACE作用下，AngⅠ很快轉化成AngⅡAngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機制是水、鈉的潴留水、鈉潴留的原因有二：①腎實質的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱;②腎實質的灌注壓低，增加腎內腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收血壓升高。

　　單側腎動脈狹窄：單側腎動脈狹窄的發病機制比較單純，單側腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側非狹窄腎血流，減少GFR。AngⅡ對腎上腺皮質作用，促進醛固酮生成，也促進水、鈉回收。這些作用的結果抵消了對側非狹窄腎的壓力-利尿作用。水鈉平衡只有靠全身血壓增高產生的壓力-利尿作用來維持。對側腎長期處于高血壓高 AngⅡ作用下也慢慢會發生實質性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態的維持中也起重要作用。

　　4腎動脈狹窄臨床表現編輯本段

　　腎動脈狹窄臨床表現

　　1.病史特點

　　(1)無原發性高血壓家族史。

　　(2)年齡與性別：20歲之前或50歲以后出現中重度高血壓。大動脈炎以女性多見，動脈粥樣硬化引起者男性為多。

　　(3)病史較短，病情發展快，無法解釋的惡性高血壓。

　　(4)對一般降壓藥反應欠佳對血管緊張素轉換酶抑制劑較敏感。

　　2.體征

　　(1)高血壓：血壓常大于200/120mmHg，以舒張壓升高較明顯。

　　(2)四肢血壓不對稱。

　　(3)腹部血管雜音。

　　并發癥：

　　可出現藥物難以控制的高血壓、嚴重視網膜病變;腦血栓心力衰竭、心肌梗死、腎功能衰竭等并發癥。

　　5腎動脈狹窄診斷編輯本段

　　腎動脈狹窄診斷

　　1.篩選檢查 近年來人們探索采用新的非侵入性顯影技術來檢查腎血管疾病，目前采用的新技術有：

　　(1)卡托普利-腎素激發試驗：該項檢查的敏感性和特異性可分別達到93%～100%及80%～95%。

　　(2)卡托普利-放射性核素腎圖：其敏感性和特異性可達90%以上。

　　(3)多普勒超聲技術：用腹部B超直接檢查腎動脈和Doppler測定腎血流技術相結合是目前診斷腎動脈狹窄最常用的篩查方法。有時腹部B超了解腎臟有無萎縮或形態改變也可作為篩選檢查。

　　(4)磁共振成像(MRI)和CT掃描：近年來磁共振成像和斷層掃描也被用于腎動脈狹窄的診斷MRI診斷的特異性可達92%～97%，而最近的報告顯示，CT掃描是診斷腎動脈狹窄最敏感的影像學檢查

　　2. 確診檢查 篩選檢查陽性或雖陰性但臨床上高度懷疑者，可做經皮腎動脈造影術。腎動脈造影對腎動脈狹窄診斷最有價值，是診斷腎血管疾病的“金指標”可反映腎動脈狹窄的部位、范圍程度、病變性質、遠端分支及側支循環情況，并可觀查腎臟形態和功能改變以及對血管擴張或手術指征的判斷。

　　6腎動脈狹窄治療編輯本段

　　腎動脈狹窄治療

　　1.腎動脈成形術(PTRA) 為治療本病的首選方法。

　　(1)指征：①高血壓，若上肢血壓測不出，則參考下肢血壓水平;②單側或雙側腎動脈主干或其主要分支，管腔狹窄大于50%，不伴明顯腎萎縮者;③腎動脈狹窄遠近端收縮壓差大于30mmHg或平均壓差大于20mmHg者;④單側腎動脈狹窄RVRP≥1.5和健側腎靜脈PRA/遠端下腔靜脈PRA<1.3;⑤腎動脈無鈣化者;⑥不能耐受外科手術者對上述各項指標應從造影形態及功能兩個方面綜合分析，方能正確選擇擴張指征。若腎動脈開口完全阻塞或其遠端分支有多發狹窄或缺血側腎臟重度萎縮者，則不宜做ptra。< p="">

　　(2)治療：治療目的在于糾正腎血管性高血壓，防止腎功能衰竭。擴張術的療效與病因有密切關系，以腎動脈纖維肌結構不良療效最佳，痊愈或改善者達95.5%，其次為大動脈炎84%，動脈粥樣硬化僅54.5%。

　　2.外科手術 根據病情可考慮采用血管重建術或自體腎移植術若患側腎臟明顯萎縮腎功能嚴重受損或喪失，或腎動脈分支廣泛病變可考慮行腎切除術對雙側腎動脈狹窄患者，采用手術與腎動脈成形術相結合的方法進行治療，可獲得較好的療效。

　　3.藥物治療 對于不適合上述介入性或外科手術治療的患者，可長期服用降壓藥物治療。本病對一般降壓藥物反應不佳，可用β-受體阻滯藥及鈣拮抗藥血管緊張素轉換酶抑制劑對雙側腎動脈狹窄或單功能腎(自然或人工移植)屬于絕對禁忌證。對單側腎動脈狹窄所致的腎素依賴性高血壓，可考慮用轉換酶抑制劑。單側腎動脈狹窄性高血壓用AECI，雖可使狹窄一側腎血流壓減少，GFR下降，但健側腎血流增加GFR增加。由于對全身性AngⅡ與腎內AngⅡ阻斷，使腎鈉排除明顯增加，對側腎壓力-利鈉作用明顯恢復，細胞外液與血管內血容量恢復正常，血壓下降，但用藥期間也應注意腎功改變。

　　7腎動脈狹窄實驗檢查編輯本段

　　腎動脈狹窄實驗檢查

　　實驗室檢查

　　部分病人可能有高血脂、高血糖等實驗室檢查異常表現。

　　其它輔助檢查

　　近年來人們探索采用新的非侵入性顯影技術來檢查腎血管疾病，目前采用的新技術有：

　　1. 卡托普利-腎素激發試驗 正常情況下，服用轉換酶抑制劑卡托普利后，通過抑制血管緊張素Ⅱ的負反饋作用可增強機體的高腎素反應。這種反應在腎動脈狹窄病人中尤為突出，給口服卡托普利1h之后血漿腎素增高程度顯著大于原發性高血壓該項檢查的敏感性和特異性可分別達到93%～100%及80%～95%。

　　2.卡托普利-放射性核素腎圖 腎動脈狹窄時刺激腎素-血管緊張素系統活性，通過血管緊張素Ⅱ對出球小動脈的收縮作用有助于維持腎小球內壓及腎小球濾過率。使用轉換酶抑制劑(如卡托普利)抑制血管緊張素Ⅱ的生成，可降低腎小球內壓及腎小球濾過率。在服用卡托普利前和服用之后用放射性核素技術能夠更理想地檢測單側腎臟的缺血情況，其敏感性和特異性可達90%以上

　　3.多普勒超聲技術 用腹部B超直接檢查腎動脈和Doppler測定腎血流技術相結合是目前診斷腎動脈狹窄最常用的篩查方法。統計顯示該技術診斷腎動脈狹窄的陽性與陰性預測值均在90%以上。當然操作者的經驗對于準確診斷十分重要，檢查時腎動脈的顯影常受到胃腸氣體、肥胖、近期外科手術以及附近其他腎血管的影響。有時腹部B超了解腎臟有無萎縮或形態改變也可作為篩選檢查。

　　4.磁共振成像(MRI)和CT掃描 近年來磁共振成像和斷層掃描也被用于腎動脈狹窄的診斷。MRI診斷的特異性可達92%～97%，而最近的報道顯示，CT掃描是診斷腎動脈狹窄最敏感的影像學檢查，其敏感性和特異性分別可達98%和94%。

　　8腎動脈狹窄預后預防編輯本段

　　腎動脈狹窄預后預防

　　預后

　　血管造影的回顧性研究表明，40%～70%的狹窄呈進行性發展。9%～15%患者于28～56個月內病變血管完全堵塞，于此同時出現嚴重視網膜病變及惡性高血壓。狹窄血管完全堵塞的危險因素是：①最初血管造影時腎動脈狹窄>75%以上;②超聲檢查時腎動脈狹窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是腎動脈狹窄進展的敏感性指標。

　　影響預后的因素包括

　　1.降血壓治療 對單側腎動脈狹窄、腎功能穩定者，或有介入治療手術治

　　療禁忌證者，可單獨給予藥物治療。目的在于控制血壓，穩定腎功能，防止心、腦、腎等靶器官損害。但降壓治療對腎動脈狹窄的進展影響甚微，而且20%～50% 患者在ACE抑制劑治療后血清肌酐水平升高，如果同時應用利尿劑會加重這一負性反應。腎動脈狹窄患者禁用ACE抑制劑，因為ACE抑制劑使腎小球濾過率進一步降低，腎功能損害加重。即使是單側腎動脈狹窄，ACE抑制劑雖未顯示腎功能損害加重的征象，亦應避免應用

　　2.近年來泌尿外科的飛速發展，使腎動脈狹窄的預后大大改善 腎動脈的纖

　　維肌性病變可選擇經皮血管內成形術，術后80%～95%患者血壓下降。動脈粥樣斑塊所致腎動脈狹窄，如為單側者可應用藥物。經皮血管內成形術和腎動脈支架置入術，或外科手術，包括腎動脈內膜切除術和自身腎臟移植術，手術成功率90%。腎切除為不宜上述術者的最后選擇。

　　預防

　　預防的關鍵是要大力預防和積極治療引起腎血管性高血壓的原發病，如多發性大動脈炎;動脈粥樣硬化等。

　　9腎動脈狹窄病理生理編輯本段

　　腎動脈狹窄病理生理

　　(一)腎實質

　　1.? 急性改變? 主要在葉間動脈和腎內小動脈壁內膜增生使管腔縮小，動脈管壁及周圍有局灶性的壞死區，其中有大量纖維素，稱為纖維素樣壞死。內膜下增生使小動脈堵塞，以后腎小球萎縮并為膠原所取代。

　　2.? 慢性改變? 見于長期的持久性高血壓。腎臟的小動脈，特別是入球小動脈發生硬化，腎單位缺血、萎縮。可形成小動脈性腎硬化，管腔狹窄或閉塞。腎臟縮小、變硬，表面凹凸不平，形成細顆粒腎。

　　(二)腎小球旁器 腎動脈狹窄→腎缺血→腎內壓降低→近球細胞數增加→細胞內顆粒增加→腎素分泌增多→全身血壓升高→對側腎內壓增高→近球細胞數減少→細胞內顆粒減少。

　　(三)腎血管

　　1.大動脈炎 急性活動期臨床表現往往不明顯，可能僅出現乏力、發熱、盜汗等，易被忽視。而后因繼發變態反應激發大動脈及其主要分支炎性病變，累及腎動脈開口時，可引起繼發性高血壓。腎動脈狹窄多位于開口處1cm左右的范圍內，不會侵犯其他分支，并多為雙側性。

　　2.腎動脈纖維肌性結構不良? 病理特征為動脈中膜纖維肌性成分的增生，同時伴有動脈壁變薄及夾層化。受累的動脈壁病變形式多樣，有的表現為狹窄，有的則形成動脈瘤。腎血管病變部位一般在腎動脈開口的近距離內或動脈主干的中、遠端，不累及主動脈，有時可延伸到腎動脈腎內分支，多呈局限性狹窄(單發或多發)及狹窄后的動脈擴張。其分布呈局灶性、多灶性或管狀，有的呈典型的“串珠狀”改變。

　　3.腎動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化斑塊主要發生在腎動脈的近端1/3 處。動脈內膜下類脂質沉積、纖維粥樣斑塊形成、潰瘍、鈣化，出血和斑塊破裂引起的血栓形成。

　　4.腎動脈先天異常 腎動脈管腔狹窄和內膜增厚。