室間隔缺損的病因主要是室間隔在胎兒期發育不全，左心室壓力高于右心室，室間隔缺損所引起的分流系自左向右，致使肺小動脈發生痙攣，產生動力型肺動脈高壓使肺循環阻力增加，形成梗阻型肺動脈高壓，缺損可發生在室間隔的任何部位。

　　出現室間隔缺損的病因主要有以下幾個方面，請看具體介紹

　　一、遺傳因素

　　有先天性心室間隔缺損家族遺傳史。兄弟姐妹同時患病、父母與子女同時患病的情況頗不少見了，而且其疾病性質甚為近似。若母親所生的第一胎患病，第二胎患病的可能性為2%左右;若連續兩胎皆為心室間隔缺損病者，再生的患兒可能增至10%。若母親患有該病，第二代患病的危險性為10%。

　　二、妊娠期疾病因素

　　孕婦患有糖尿病而未經治療和控制病情者，可致胎兒先天性心室間隔缺損的危險性大幅增高，如果妊娠早期病情控制穩定，則危險性下降。

　　三、理化因素

　　孕婦在妊娠早期接觸致畸藥物，如鋰、苯妥英鈉或類固醇等，都可導致胎兒患病率增高。妊娠早期受到放射性物質如X射線、同位素等過量照射。病毒感染。婦女在懷孕最初3個月，特別是懷孕3周-8周，如遭到病毒感染，胎兒易發生該病。

　　四、其他因素

　　如受孕期間，父母雙方吸煙嗜酒都會誘發先天性室間隔缺損。

　　五、發育不全

　　室間隔缺損(ventricularseptaldefect)是室間隔在胎兒期發育不全所致。由于左心室壓力高于右心室，室間隔缺損所引起的分流系自左向右，一般無青紫。分流增加了肺循環、左心房和左心室的工作。缺損小于0。5cm的病咧因分流量較小，可無癥狀;缺損大的病例則分流量很大，肺循環血流量可達體循環的3～5倍。隨著病程進展，由于肺循環量持續增加，并以相當高的壓力沖向肺循環，致使肺小動脈發生痙攣，產生動力型肺動脈高壓。日久肺小動脈發生病理變化，中層和內膜層增厚，使肺循環阻力增加，形成梗阻型肺動脈高壓。此時左向右分流量顯著減少，最后出現雙向分流或反向分流而呈現青紫。當肺動脈高壓顯著，產生右向左分流時，即稱為艾森曼格(Eisenmenger)綜合征。

　　溫馨提示

　　妊娠前和妊娠中孕婦所處的環境，包括居住和工作環境。對室間隔缺損的發生也有一定的影響，苯、二氧化硫等有害氣體的接觸、新裝修的房屋、放射線等對胎兒都有致畸作用。