活動，從而降低心臟功能。

　　病因?qū)W

　　慢性縮窄性心包炎的主要病因是結(jié)核菌感染。細菌學(xué)及組織學(xué)檢查證實為結(jié)核病變的占30%。約50%以上的病例不能明確致病因素。但許多病例是因為長期抗結(jié)核藥物治療，在發(fā)生心包縮窄時，結(jié)核病變的證據(jù)已經(jīng)消失。因此，人們認為其中大部分病例為結(jié)核性心包炎，其次是化膿性感染。外傷性及非外傷性心包積血引起縮窄性心包炎者約占10%。近年來，心臟手術(shù)后并發(fā)本病者有所增加。

　　發(fā)病機理

　　窄性心包炎主要的病理生理變化是由于縮窄的心包限制雙側(cè)心室的正常活動。患病早期，主要表現(xiàn)為心室舒張晚期心臟舒張受到限制，隨病情進展，舒張中期也受到明顯影響。左心室舒張期間，心室內(nèi)壓快速升高，左、右心室回流血液受阻，靜脈壓升高，表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、胸水及全身水腫，有少數(shù)病人可出現(xiàn)脾腫大。心排血量比正常略低，每搏量明顯減少。

　　在體力活動時或在嚴重縮窄時，主要靠增加心率來維持每分鐘心排血量。在房室溝及大血管根部出現(xiàn)環(huán)形縮窄時，可產(chǎn)生相應(yīng)部位的瓣膜功能障礙的雜音和體征。腹水和周圍水腫的程度不成比例是本病的一大特點。腹水產(chǎn)生的機制有以下3點：①肝臟阻性充血，肝靜脈回流受阻;②膈肌面的心包粘連影響淋巴回流;③血漿白蛋白降低。

　　病理改變

　　心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，雙側(cè)心室表現(xiàn)及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構(gòu)成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化，也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液，心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展，心包腔臟層之間逐漸發(fā)展為輕微粘連，緊密粘連，乃至緊密融合，后者在心包臟層之間無明顯分界面。

　　增厚的心包可與膈肌、胸膜及縱隔結(jié)構(gòu)粘連。早期縮窄性心包炎出現(xiàn)心外膜下心肌萎縮，晚期廣泛性萎縮，心室壁厚度明顯比正常薄。也可由于慢性炎癥浸潤，發(fā)生局灶性心肌炎，造成部分心肌纖維化。少數(shù)情況下，在房室溝部位可出現(xiàn)環(huán)形狹窄。