一、癥狀

1.急性呼吸性酸中毒

在呼吸器官有病時，如果發生急性呼吸性酸中毒，則有呼吸加深加快、發紺及心跳快等表現。若呼吸中樞因藥物或CO2蓄積受到抑制，就可能無呼吸加深加快的表現。在外科手術中若用氣管內插管麻醉，能因通氣不足而突然發生急性呼吸性酸中毒。當PCO2>6.7kPa(50mmHg)時，血壓明顯上升，PCO2進一步升高，則血壓反而下降，如未及時發現，由于酸中毒使K   向細胞外液轉移過多過速，則能出現急性高鉀血癥引發心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時，如發現血壓升高，應注意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰。

血氣分析則顯示動脈血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，標準碳酸氫(SB)多處于正常范圍，實際碳酸氫(AB)高于標準碳酸氫，BBb或BEb減少(腎臟尚未來得及發揮代償功能)。

急性呼吸性酸中毒時，主要通過血液及血紅蛋白緩沖，PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血漿HCO3-約增加1mmol/L，其代償限預計公式為：

△[HCO3-]=0.1×△PCO2。

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血漿HCO3-也不過只增高4mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒時，若AB>30mmol/L，則可能為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。若AB<22mmol/L，即可能為急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

2.慢性呼吸性酸中毒

這類病人都有慢性肺部疾病，經常咳嗽、氣短、面色發紺，呈桶狀胸，紅細胞增多，嚴重時可出現木僵或昏迷。如遇肺內感染或外科手術，則能發生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒發生6～18h后，腎臟已顯示明顯的代償功能，待到5～7天后，腎臟的代償功能即發揮至最大限度;回收大量的碳酸氫鈉，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大,以減輕因分母變大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的動脈血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果動脈血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以內,腎臟可發揮最大限度的代償功能,使呼吸性酸中毒得到完全代償,將血液pH值維持在正常范圍內。若動脈血PCO2超過10.7kPa(80mmHg),即使腎臟發揮最大限度的代償功能，也不能使血液pH值回到正常范圍。由于HCO3-代償性增加，為了維持細胞外液的正負離子平衡，Cl-則相應的減少。

慢性呼吸性酸中毒，腎臟發揮最大限度的代償時，其代償限預計公式為：

△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

(1)若[HCO3-]≈24

0.35×△pCO2±5.58，則表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代償。

(2)若[HCO3-]<24

0.35×△PCO2±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若發生呼吸性酸中毒的時間尚未達5～7天，則還沒達到最大限度代償。

(3)若[HCO3-]>24

0.35×△PCO2±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，或系過度代償的呼吸性酸中毒。

3.肺腦綜合征

在肺氣腫的晚期(慢性呼吸衰竭)，因動脈血氧飽和度減低及CO2積聚，能引起各種神經系統癥狀，稱為肺腦綜合征，其臨床表現為：①頭痛、嘔吐、視盤水腫(顱內壓增高)。②精神癥狀，如興奮、譫語、嗜睡、昏迷。③運動方面的癥狀，如震顫、抽搐，面神經癱瘓，或出現短暫的偏癱。

二、診斷

病人有呼吸功能受影響的病史，又出現一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時，血氣分析顯示血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕有增加。