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尿毒癥肺炎的癥狀 尿毒癥肺炎的常見表現(xiàn)(2)

  尿毒癥肺炎的原因有哪些

  1.肺泡毛細(xì)血管通透性增加

  (1)小分子物質(zhì)

  包括尿素、胍類物質(zhì)和胺類。尿素是體液內(nèi)含量大的一種代謝物質(zhì),慢性腎功能衰竭的中晚期,尿素的血清濃度漸升高,臨床常見的尿毒癥癥狀如頭痛、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、出血傾向等都與尿素有關(guān),還可彌漫性損傷肺泡-毛細(xì)血管膜,使其通透性增加,尿素在體內(nèi)存在的時(shí)間愈長其毒性愈大。胍類物質(zhì)是某些氨基酸及肌酐的代謝產(chǎn)物,正常人每天從尿中排出10g左右,尿毒癥患者隨血清肌酐水平的上升,血清中胍類物質(zhì)也呈平行上升,胍類物質(zhì)的作用同尿素相似。胺類包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺,脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性,影響代謝。多胺可促進(jìn)紅細(xì)胞溶解,抑制促紅細(xì)胞生成素的生成,抑制Na+-K--ATP酶和Mg -ATP酶的活性,增加微循環(huán)的通透性,促進(jìn)尿毒癥肺水腫的生成。

  (2)中分子物質(zhì)

  包括結(jié)構(gòu)正常但濃度增高的激素、高濃度的正常代謝產(chǎn)物、細(xì)胞或細(xì)菌的裂解產(chǎn)物。高濃度中分子物質(zhì)可引起周圍神經(jīng)病變、紅細(xì)胞生成抑制、各種抗體生成抑制、細(xì)胞免疫功能降低,其中的甲狀旁腺激素(PTH),對肺泡-毛細(xì)血管膜彌漫性損傷為明顯,還可影響心肌功能和心肌細(xì)胞代謝。

  (3)免疫因素

  由于腎小球基底膜和肺毛細(xì)血管基底膜具有相同的抗原決定簇,故引起尿毒癥的病因如慢性腎小球腎炎、腎病綜合征等均可損害肺毛細(xì)血管基底膜,使其通透性發(fā)生改變。

  2.容量負(fù)荷增加

  結(jié)扎輸尿管產(chǎn)生急性腎功能衰竭的動物模型出現(xiàn)肺部病變,證明其發(fā)生機(jī)制取決于水分過多。尿毒癥病人尿少、尿閉致容量負(fù)荷增加,是主要病理生理改變,是形成肺水腫的重要原因之一。

  3.血漿膠體滲透壓降低

  大量蛋白尿、營養(yǎng)不良、合并貧血等使血漿膠體滲透壓下降,致液體滲出到間質(zhì),引起間質(zhì)水腫。調(diào)節(jié)跨肺毛細(xì)血管液體流動是按Starling公式進(jìn)行,即凈水流動決定于跨膜的凈水壓差(△P)、跨膜膠體滲透壓差(△),以及膜濾過系數(shù)(Kf)相互作用。正常時(shí)在△P和△之間保持一定的平衡,這主要由淋巴系統(tǒng)調(diào)節(jié)。原發(fā)性肺水腫發(fā)生于膜Kf的改變,膜的液體漏出增加超過淋巴系統(tǒng)引流,出現(xiàn)肺組織間隙液體積聚。繼發(fā)性肺水腫由于△或△P的改變,導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)液體進(jìn)入肺間質(zhì)。患者不一定表現(xiàn)有全身體液容量過多,但可有心腔內(nèi)壓和肺楔壓升高。

  4.左心功能不全

  尿毒癥時(shí),心肌功能阻礙,左心功能不全導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壓升高,引起肺水腫和肺順應(yīng)性下降。在尿毒癥晚期,胸部X線片的心血管異常與尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相關(guān),說明肺水腫形成是綜合因素。

  5.氧自由基和黏附分子以及細(xì)胞因子的影響

  尿毒癥時(shí)由于殘存腎單位減少,肌酐代謝和易感染等因素使氧自由基產(chǎn)生增多,患者全身抗氧化能力明顯下降,不能迅速有效清除這些超氧陰離子,導(dǎo)致在清除異物同時(shí),加劇組織損傷。其中次氯酸加速肌酐代謝,所形成的代謝產(chǎn)物極易穿入細(xì)胞內(nèi)發(fā)生細(xì)胞毒作用而損傷組織。肺對次氯酸具有高敏感性,在中性粒細(xì)胞所致的肺組織損傷中起主要作用。血透時(shí)由于使用生物不相容膜,激活補(bǔ)體,致白細(xì)胞聚集于肺微循環(huán),釋放各種溶酶體酶,造成肺部損害。還有研究證明,白細(xì)胞聚集于肺微循環(huán)與其表面黏附分子表達(dá)增加和白細(xì)胞活性增加有關(guān)。

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