一般呈對稱性，少部分呈非對稱性腫大，分Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°增大，多數呈彌漫性腫大，常有血管雜音及震顫。甲狀腺也可不增大，或甲狀腺有囊性、結節性腫大，但甲亢癥狀不減。

　　(9)突眼

　　眼球突出超出16mm為突眼。一般有良性突眼與惡性突眼(浸潤性突眼)之分，前者多見。過去有人認為突眼系由于垂體分泌致突眼物質所致。目前則認為突眼是自身免疫因素所致。即：①甲狀腺球蛋白與抗甲狀腺球蛋白復合物沉積在眼肌細胞膜而引起水腫和淋巴細胞浸潤，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹;②球后脂肪及結締組織細胞發生免疫反應。嚴重時上下瞼不能閉合，眼球調節作用差，輻輳反射失調。交感神經活動亢進使上瞼退縮，眼裂增寬與凝視。惡性突眼時眼壓升高，可發生角膜潰瘍、穿孔、結膜充血、水腫甚至失明。

　　(10)局限性黏液性水腫

　　多在脛骨前發生對稱性的浸潤性皮膚病變，還可發生在手指、掌背及踝關節等部位。皮膚增厚，變韌，出現大小不等的棕紅色斑塊狀皮膚結節，凹凸不平，面積逐漸擴大融合，形似象皮腿，此種病人LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈陽性。

　　(11)淡漠型甲亢

　　與一般典型甲亢癥狀相反，情緒淡漠，不易激動。特點為：①老年女性多于男性;②發呆、嗜睡、抑郁;③消瘦、乏力、面容憔悴早老;④皮膚干燥、粗糙而少汗;⑤眼瞼水腫下垂，但明顯突眼較少見;⑥甲狀腺呈結節性或腺瘤性或囊腺瘤性變化較多;⑦肌肉萎縮、身材瘦小且多惡病質狀態;⑧心律失常者多，有心房纖顫或竇性心律不齊，一般心率為90～120次/min，伴心臟擴大，供血不足或慢性心力衰竭;⑨病情較重而表現不典型，易誤診而得不到恰當治療，可發生甲亢危象;⑩多并發貧血、胃病、高血壓、高血脂、高黏血癥及免疫功能紊亂等癥。

　　(12)T3型甲亢

　　1957年提出，本型甲亢是指臨床表現甲亢，而血清T4、FT4、TSH、131Ⅰ、PBI水平均屬正常，僅T3、FT3升高。多見于甲亢發病前奏，復發型甲亢、缺碘地區甲亢及治療中的反應，還可見于彌漫性甲腫、結節性甲腫或甲狀腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制。

　　(13)T4型甲亢

　　臨床有甲亢表現，而血清T3、FT3、TSH、PBI及131Ⅰ攝取正常，T4、FT4升高，多見于Graves病及結節性甲腫。一般營養差，有用藥史，碘負荷后T4合成增多，或周圍組織有T4脫碘障礙，使T3減少，rT3增多。

　　(14)T4、T3及TBG異常的甲亢

　　Graves病可伴有TBG升高，多為家族性或與基因遺傳有關，因TBG合成增多或降解緩慢所致。TBG增多還可與用藥有關，如奮乃靜、雌激素與吸毒等，某些疾病如骨髓瘤、傳染性肝炎、結締組織病及卟啉病等皆可使TBG升高。T3、T4、T3/T4升高時其TBG值可有升高，也可降低，使甲狀腺激素譜發生變化，T3甲亢約占12%，T4甲亢約占3.5%，而典型甲亢約占84.5%。TBG缺乏多為先天性家族性低TBG血癥，也可因感染、手術應激、腎病綜合征、應用雄激素、糖皮質激素及苯妥英鈉等引起低TBG血癥。

　　(15)家族性甲腫伴甲亢

　　家族中成員有2位以上發病，可為同輩或上、下輩親屬，多有家族遺傳性，也可因環境因素或免疫因素所致，其甲狀腺功能多為甲亢，也可正常水平。

　　(16)復發性甲亢

　　臨床上所見甲亢，一般療程為2～3年，大多可痊愈。而少數患者可呈復發型，即數年復發1次，長病程為近30年。本型患者多不愿手術及131Ⅰ放療，而與患者自己用藥史有關，即治療半年～1年自行停藥，復發時再來診。

　　(17)甲亢妊娠

　　甲亢時月經紊亂或閉經，但可妊娠。妊娠可加重甲亢病情，因此對母嬰均不利，故病情屬中重型甲亢者應盡量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流產術。輕型甲亢可繼續妊娠，由于胎兒12周后其甲狀腺逐漸發育，具有吸碘功能與合成激素功能，對TSH有反應功能，故應禁用131Ⅰ或125Ⅰ的診斷與治療。應用小量抗甲狀腺藥物，不宜做手術治療，分娩時應警惕甲亢危象的發生。產后用藥者不可哺乳。

　　(18)碘甲亢型

　　1821年Coindet發現地方性甲狀腺腫流行區常有心動過速、體重下降、食欲亢進、失眠、震顫等癥甲亢患者。1900年Breuer稱為碘甲亢，即Job-Basedow病。1928年 Kinball報告美國地方性甲狀腺腫流行區應用碘鹽預防后有近4%發生碘甲亢。我國于1976～1979年在1.15萬例中發生碘甲亢403例，占3.5%，女男比為6.3∶1，年齡9～66歲，平均甲狀腺腫病程10.9年，多在Ⅱ°以上，可為結節型，或混合型。本型早稱醫源性甲亢，即甲腫患者服用甲狀腺片或L-T4片時間過長，劑量過大，在沿海地區食用海帶、紫菜、帶魚等含碘物質過多所致。本型治療在停藥后可恢復正常或避免食用含碘較多的海帶等，也可恢復正常。