②痛風
肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥，容易發生痛風。
③骨質疏松
由于脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏松并不多見。
(5)肥胖的內分泌系統改變
①生長激素
肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。
②垂體-腎上腺軸
肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的，分泌節律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。
③下丘腦-垂體-性腺軸
肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者，其血總睪酮(T)水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮(FT)尚正常，可能是由于性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂，卵巢透明化增加，出現無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現多毛，無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者，不育癥的發生率增加，常伴有多囊卵巢并需手術治療。肥胖者月經中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性欲降低和女性化，并且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。
④下丘腦-垂體-甲狀腺軸
肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低，垂體對TRH的反應性也降低。
(6)肥胖癥與胰島素抵抗
體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對有關因素的研究，主要集中在以下幾個方面。
①游離脂肪酸(FFA)
肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導致B細胞功能衰竭，出現高血糖而發展為糖尿病。
②腫瘤壞死因子(TNF-α)
已發現在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白 4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。
③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2)
PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存，嚴重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。
(7)其他
肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風的發病率明顯高于正常人，伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環障礙，易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋，分布于臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。
以上就是肥胖癥的癥狀了，大家看到這些這些癥狀之后是不是覺得肥胖癥也是一種非常危險的疾病，這么認為是沒有錯的，下面再來看看肥胖癥是如何診斷的吧。
