褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。

　　當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多余熱量向體外散發，使機體能量代謝趨于平衡。

　　(4)其他

　　進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。

　　2.外因

　　以飲食過多而活動過少為主。

　　當日進食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產后休養等出現肥胖。

　　總之，單純性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遺傳和環境因素在內的多種因素相互作用的結果。但不管病因為何，單純性肥胖的發生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。

　　單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾病：高血壓、冠心病、中風、動脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結石及慢性膽囊炎、痛風、骨關節病、子宮內膜癌、絕經后乳癌、膽囊癌、男性結腸癌、直腸癌和前列腺癌發病率均升高。呼吸系統可發生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征(Pickwickian綜合征)和睡眠呼吸暫停綜合征。嚴重者可導致缺氧、發紺和高碳酸血癥。

　　以上就是導致患者患上肥胖癥的因素了，下面再來看看肥胖癥的發病機制吧，希望下面的內容能夠幫助到大家。

　　肥胖癥的發病機制

　　肥胖癥的內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖，其發病機制與遺傳因素、神經精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關。

　　1.遺傳因素

　　普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病，遺傳在其發病中起著一個易發的作用，父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%，但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養的子女則無如此高的患病率，故不能單純用生活習慣等后天性因素加以解釋。

　　瘦素(leptin)，又稱脂肪抑制素，是體內肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質，是由脂肪細胞所合成和分泌的一種激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改變，參與了肥胖的發病過程，它們是主要作用于下丘腦的兩種作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而減肥，增食欲素刺激進食行為導致肥胖。生理情況下，當攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增加，通過下丘腦使機體出現一系列反應，如食欲下降，耗能增加，交感神經興奮性增加，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。而當機體處于饑餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現一系列保護性反應，如食欲增加，耗能減少，體溫降低，同時增食欲素分泌增加，刺激進食行為，以維持體重不致減輕太多。在人類肥胖中，僅約5%可能存在有ob基因的合成異常，這部分患者表現為瘦素絕對缺乏，余95%肥胖者主要異常為內源性瘦素抵抗、瘦素受體及受體后障礙致使瘦素分泌呈繼發性升高，此點有些類同于2型糖尿病。