隨著社會生活水平的提高，越來越多的老年人朋友開始患上老年人肥胖癥，那么到底是什么原因?qū)е铝嘶颊呋忌侠夏耆朔逝职Y呢?下面就一起來看看我們是怎么預(yù)防和護(hù)理老年人肥胖癥，希望本文對大家有所幫助。

　　老年人肥胖癥的發(fā)病原因

　　相信大家都不清楚到底是什么原因?qū)е铝死夏耆朔逝职Y，導(dǎo)致老年人肥胖癥的原因有很多種，說起來比較的復(fù)雜，下面就一起來看看吧。

　　1.遺傳

　　以往的研究發(fā)現(xiàn)在肥胖動物有單基因和多基因缺陷。人類的流行病學(xué)研究也表明單純性肥胖可呈現(xiàn)家族傾向，但遺傳基礎(chǔ)未明，也不能排除其共同生活方式因素(如對食物的偏好、體力活動少等)，臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限于幾個罕見的遺傳性疾病，如Laurence-Moon-Biedl綜合征和Prader-Willi綜合征。

　　1994年肥胖基因(Ob gene，又稱瘦素基因，簡稱OB)克隆成功后OB及其表達(dá)產(chǎn)物瘦素(Leptin)成為研究熱點(diǎn)。瘦素是OB編碼，由脂肪組織分泌的一種蛋白質(zhì)激素，含146個氨基酸，分子量16KD，其生理作用廣泛，通過調(diào)節(jié)能量代謝平衡維持體脂量相對恒定，當(dāng)攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增多，通過下丘腦使機(jī)體出現(xiàn)一系列反應(yīng)，如食欲降低，耗能增加，交感神經(jīng)興奮性增加等，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。而當(dāng)機(jī)體處于饑餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現(xiàn)一系列保護(hù)性反應(yīng)，如食欲增加，體溫降低耗能減少，副交感神經(jīng)興奮性增加，以維持體重不致減輕太多。ob/ob肥胖即是因?yàn)镺突變，使瘦素缺乏所致，給予外源性瘦素可使其攝食減少。能量消耗增多，體重減輕，并同時使高胰島素血癥和高血糖癥得以糾正。但在人類肥胖癥的研究上，至今只有幾個肥胖癥家族由于OB突變使瘦素缺乏，或由于瘦素受體基因突變導(dǎo)致受體對瘦素不敏感所致。除下丘腦外，瘦素受體還廣泛存在于中樞外器官。因此，對多數(shù)肥胖癥患者來說，究竟存在瘦素相對不足還是瘦素抵抗，以及其發(fā)生機(jī)制，目前還未明了，有待進(jìn)一步深入研究。

　　2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)可調(diào)節(jié)食欲、營養(yǎng)物的消化和吸收。電刺激實(shí)驗(yàn)動物下丘腦腹內(nèi)側(cè)核可引起拒食，而用電或化學(xué)方法破壞該區(qū)則引起多食、高胰島素血癥和肥胖。臨床上也可見到下丘腦或邊緣系統(tǒng)的炎癥、腫瘤、外傷、手術(shù)引起肥胖。進(jìn)食的調(diào)節(jié)有短期和長期兩種作用，短期的影響包括進(jìn)餐時和之間的飽感信號的作用，在胃腸道肌伸張受體，化學(xué)感受器和滲透壓感受器發(fā)出信號經(jīng)神經(jīng)、體液途徑送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以調(diào)節(jié)食欲。而長期影響則與穩(wěn)定狀態(tài)的體重有關(guān)。在臨床上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變，食欲也受精神的影響。

　　3.內(nèi)分泌系統(tǒng)

　　單純性肥胖患者有內(nèi)分泌功能的改變。老年肥胖癥患者、肥胖嚙齒動物(不論遺傳性或損傷下丘腦)均可見血中胰島素升高，提示高胰島素血癥可引起多食，形成肥胖。一些神經(jīng)肽和激素(包括縮膽囊素、鈴蟾肽、胃動素、生長抑素、胰島素、內(nèi)啡肽、神經(jīng)肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)參與了對進(jìn)食的影響。老年肥胖癥中以女性為多，尤其是絕經(jīng)期后，提示可能與激素有一定關(guān)系。

　　4.代謝因素

　　推測在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異，例如肥胖者營養(yǎng)物可能較易進(jìn)入脂肪生成途徑;脂肪組織從營養(yǎng)物中攝取能量的效應(yīng)加強(qiáng)使三酰甘油合成和貯存增加;貯存的三酰甘油動員受阻。肥胖與非肥胖者的基礎(chǔ)代謝率和飲食引起的生熱作用并無明顯差異。目前還缺乏證據(jù)表明老年肥胖確實(shí)有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。

　　5.其他因素