(3)變態反應學說

　　1967年Hanes根據三叉神經痛突然發作和可逆性，曾提出三叉神經痛可能是一種與變態反應有關的疾病。

　　(4)病毒感染學說

　　大腦皮質是周身感覺的高中樞，早有定論，對三叉神經系統任何部位的病灶所致的疼痛，均是通過大腦皮質反映出來的。如皰疹和單純皰疹的病毒感染，可沿三叉神經系統的通路而侵入三叉神經分布相應的大腦皮質，使三叉神經疼痛發作。

　　(5)家族遺傳學說

　　在臨床上曾有人報道，一個家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神經痛，其中2人患雙側性疼痛。另有一個家庭中，母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經痛，其中2人為雙側性疼痛。從而認為三叉神經痛可能與家族遺傳有關。但多數學者認為本病與遺傳因素關系不大與人類種族無關。

　　(6)綜合病因學說

　　上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經痛的病因。以致Dott(1951年)認為三叉神經痛的起因在腦干內，動作或觸動扳機點可引起短的沖動(Short Circuit)在腦干內迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發作。

　　2.繼發性三叉神經痛的病因

　　近幾年來通過臨床實踐和研究，特別是神經顯微外科手術的應用和手術方式的不斷改進，對繼發性三叉神經痛的病因、發病率的認識有了更深入了解和認識。發現三叉神經系統的所屬部位或鄰近部位的各種病灶均可引起三叉神經痛。常見的病因有顱內和顱底骨的腫瘤、血管畸形、蛛網膜粘連增厚、多發性硬化等。

　　以上就是三叉神經痛患者患病的原因了，由此可見，導致患者患上三叉神經痛的因素有很多種，所以我們更需要做好對三叉神經痛的治療工作。

　　三叉神經痛的西醫治療

　　原發性三叉神經痛的治療原則：應在明確診斷后，首選藥物治療，在藥物治療無效后方選用非藥物治療。

　　1、藥物治療

　　藥物治療必須正規，當藥物治療無效或僅部分有效時，必須重新考慮診斷是否正確。如果診斷正確、用藥方法得當或藥物毒副作用大，則可改用其他藥;如多種藥物治療仍無效，方考慮非藥物治療。

　　(1)卡馬西平

　　1962年Blom首先報道運用卡馬西平治療面部疼痛。卡馬西平是目前治療三叉神經痛的首選藥物。其機制是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。初服200mg，1～2次/d，癥狀不能控制時，每天增加100mg，直至疼痛緩解或出現不良反應。每天大劑量為1000～1600mg。不良反應約見于30%的病例，某些為劑量依賴性，如：頭暈、嗜睡、眼球震顫等;另一些為非劑量依賴性，如藥物性肝炎、骨髓抑制、低鈉血癥、充血性心力衰竭、皮疹等，孕婦忌用。周期性監測血象非常必要，開始2個月每周1次，以后每年4次。劑量調整主要依靠臨床癥狀的緩解程度和是否出現不良反應，血藥濃度測定沒有幫助。