(2)HCV對肝外細胞的泛嗜性。特別是存在于外周血單核細胞(PBMC)中的HCV，成為反復感染肝細胞的來源。

　　(3)HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機體對其免疫應答水平低下，甚至產生免疫耐受，造成病毒持續感染。

　　HCV與HCC的關系也很密切。但HCV與HBV不同，它不經過與肝細胞染色體整合的過程。從HCV感染到HCC的發生通常要通過慢性肝炎和肝硬化的階段。現在認為，慢性炎癥導致肝細胞不斷的破壞和再生是HCC發生的重要因素。

　　病毒性肝炎以肝損害為主，肝外器官可有一定損害。各型肝炎的基本病理改變表現為彌漫性變形、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤，間質增生和肝細胞再生。肝細胞變形通常表現為氣球樣變。病變早期以氣球樣變為主，表現為肝細胞腫脹，胞核濃縮，胞漿顏色變淺、透亮，狀如氣球，稱之為氣球樣變。一些肝細胞體積縮小，胞核固縮甚至消失，由于核酸含量減少，胞漿嗜酸性染色增強，成伊紅色圓形小體，稱嗜酸性小體，此為嗜酸性變。肝細胞壞死根據壞死的形態、范圍可分為單細胞壞死點狀壞死(肝葉內數個肝細胞壞死)灶狀壞死(肝小葉內小群肝細胞壞死)，碎屑狀壞死(PN)。

　　肝實質與間質之間肝細胞的壞死)，橋接壞死(BN)。小葉中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區之間形成的條索狀肝細胞壞死，融合壞死(多個小葉范圍融合的壞死)。

　　炎癥細胞浸潤是判斷炎癥活動度的一個重要指標，浸潤細胞主要為淋巴細胞，以CD8+或CD4+的T細胞為主，其他尚有單核細胞，漿細胞和組織細胞。間質增生包括Kupfuer細胞增生，間葉細胞核纖維母細胞增生，細胞外基質(ECM)增多和纖維化形成。肝細胞再生的機理尚有待闡明。近有研究發現骨髓干細胞可誘導分化為肝細胞，其中間細胞可能為卵圓細胞。肝臟出現病變時有卵圓細胞被激活并增殖。骨髓干細胞—卵圓細胞—肝細胞的演進關系需要更直接的證據。再生的肝細胞體積較大，沿網狀支架生長，當網狀支架塌陷時，再生肝細胞可排列成結節狀導致肝小葉結構紊亂。

　　丙肝是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的。至于其發生的機理，目前尚不明確。但實驗研究表明：丙肝的肝臟病變部位有多數單核細胞浸潤，發生炎癥和壞死，這和HBV引起的肝臟病變相似。同時，感染HCV后，也和HBV感染一樣容易發生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。這就說明，HCV感染引起的肝臟病變也和 HBV感染相似，主要由病毒誘發人體免疫反應導致對肝細胞的兔疫損傷。而通過輸血和應用血制品引起的傳播也已確定無疑。此外，針刺、濫用注射藥物、紋身、糞口途徑、母嬰垂直傳播，以及唾液、飛沫、接吻和性接觸等水平傳播，也是引起丙型肝炎的可能原因。

　　因此，凡接受輸血及血制品者;注射(尤其是靜脈注射)、吸毒者;血液透析及腎移植病入;丙型肝炎家庭內接觸者，尤其配偶;有不正當性行為或同性戀者;丙肝孕婦所生嬰兒等，均是丙型肝炎的易感入群。此外，醫務人員、實驗室工作人員、處理血或血制品者，其丙肝的發病率也較高。

　　丙型肝炎，目前正呈全球性流行態勢，成為歐美及我國終末期肝病的主要原因。一般來會所由于丙肝目前在全球尚無疫苗可供預防，近年來發達國家HCV(丙型肝炎病毒)感染相關死亡病例已經超過HBV(乙型肝炎病毒)感染，且歐美地區慢性丙肝的疾病危害日益顯現。

　　我國丙肝流行調查結果顯示，2008年我國報告的丙肝發病人數約12萬，是2003年的6倍。目前丙肝死亡率在全球所有疾病中排在第十位，在中國，丙肝死亡率排在第五位。丙肝一直以來也沒有得到社會公眾的足夠重視，是臨床漏報率高的法定傳染病。