如果被損害的DNA沒能得到及時的修復，就會將有病的基因轉交給子代細胞，成為潛在性的癌細胞，當受到其它因素的作用后，癌細胞就發生大量增殖而形成癌腫。

　　香煙煙毒溶于水或食物中脂質過氧化物所產生的“活性氧”，可直接作用于DNA，使DNA鏈斷裂成碎片，特別是對存在有癌基因細胞的DNA破壞更明顯，從而促使基因突變，發生細胞癌化而形成癌腫。

　　二是放謝性損傷

　　煙草在生長過程中，較其它植物容易從土壤肥料、水和空氣中攝取放射性物質，致使煙草中含有較多的放謝性元素。

　　其中危害較大的是一種叫做釙210的放射性物質，這種物質在人們吸煙時揮發，并隨著煙霧流入人體面貌一新體內積聚，不斷地放射肉眼看不見的a射線，損傷機體組織細胞。

　　據估計，如果每天吸30支煙，a射線對人體產生的年照射劑量，相當于拍100次x光所累積的劑量。這種照射會影響組織細胞的代謝，可引起基因突變，透發并促使癌腫的形成和生長。

　　三是損傷免疫功能

　　吸煙可引起人體免疫功能的損傷，這種損傷與吸煙者感染和腫瘤發生率升高呈因果關系。人體免疫系統中有一種天然殺傷細胞——NK淋巴細胞，它可直接抑制和殺滅癌細胞，癌細胞遇見NK細胞，就像“老鼠見了貓”一樣必死無疑。

　　而吸煙則會導致NK細胞活性降低，吸煙越嚴重，其活性就越低。有資料顯示，每年累計吸煙150包以上的重度吸煙者，NK細胞活性比不吸煙者明顯降低。

　　那么在若干年后，癌癥特別是肺癌的發生率和死亡率就會隨之下降。

　　鐵桿“老煙槍”們對于吸煙致癌的勸告，常常不太理會。認為吸不吸煙都有患癌風險，為此失掉吸煙的“樂趣”不太值。事實到底如何?吸煙者的患癌幾率有多大呢?

　　與肺癌有關的因素

　　肺癌的發生是多因素共同作用的結果，相關的因素包括吸煙(被動吸煙)、職業致癌因子、空氣污染(包括烹調時產生的食用油煙)及肺部疾病史、電離輻射、飲食因素、病毒感染、真菌毒素、內分泌失調、家族遺傳等。其中吸煙是肺癌的主要病因之一，有數據顯示，每10個肺癌患者中有9個都是吸煙所致。

　　吸煙者的患癌幾率

　　吸煙是誘發人體肺癌的主要因素，因為煙草中含有成千上萬種物質，其中既有致癌劑，又有促癌劑，可以導致肺癌基因突變。

　　美國、英國、加拿大等國100萬以上人群的大規模調查發現，吸煙者肺癌的發病率是不吸煙者的10.8倍。

　　美國癌癥協會調查證實，吸煙者患肺癌是不吸煙者的8倍～12倍。吸煙量越大，得肺癌的危險性越高。每天吸1支～9支者，他們的危險性是不吸煙者的3倍～15倍;每天吸40支以上者則是不吸煙者的19倍～30倍。

　　從肺癌的年死亡率來看，吸煙者比不吸煙者高18.4倍。可見，吸煙是引起肺癌發生的重要因素，這一結論來源于動物實驗和大量的病例分析，是建立在宏觀的、大量人群調查的科學依據之上的。

　　生活中看到的不吸煙者患肺癌的現象不足以說明吸煙與肺癌無關。

　　吸煙與約85 %的肺癌，80%的喉癌、咽癌、口腔癌和唇癌，75%的食管癌，45%的膀胱癌，30%的宮頸癌、胰腺癌，20%的胃癌發病有關。吸煙者的癌癥死亡率比非吸煙者高2倍;而重度吸煙者高達4倍以上。

　　吸煙不但在直接接觸部位(口腔、咽、喉和肺)引發癌癥，而且在遠處部位亦可導致癌癥。例如，幾乎50%的男性膀胱癌和腎癌死亡是由于吸煙所致，吸煙者患膀胱癌和腎癌的危險性比非吸煙者高2-3倍。美國每年4600例宮頸癌死亡者中30 %是由于吸煙所致。而被動吸煙(包括被污染的空氣)也已經證實是非吸煙者患癌癥的一個原因，尤其有害于兒童!

　　戒煙對所有的癌癥患者都有很大的好處，特別是腫瘤早期。對與吸煙關系密切的腫瘤患者來說，戒煙尤為重要。例如頭頸部的惡性腫瘤，確診后戒煙可減少第二原發癌的發生率、病變復發和放療誘導的發病率。對癌癥患者來說，戒煙也可減少與麻醉、手術、放療、化療相關的并發癥。

　　專家溫馨提示：吸煙的危害是極其大的，希望大家要認識到它的危害。另外，癌癥病情復雜，請患者務必到正規醫院接受治療，嚴格按照醫囑來服用藥物，切勿隨意購藥服用。