發(fā)病機制

　　由于各種病因導致窒息，則出現(xiàn)一系列病理生理變化。

　　1、窒息后細胞損傷

　　窒息后細胞損傷、缺氧可導致細胞代謝及功能障礙和結構異常，甚至死亡，是細胞損傷從可逆到不可逆的演變過程，不同細胞對缺氧的易感性各異，以腦細胞敏感，其次是心肌，肝和腎上腺細胞，而纖維，上皮及骨骼肌細胞對缺氧的耐受性較高。

　　2、窒息發(fā)展過程

　　(1)原發(fā)性呼吸暫停

　　當胎兒或新生兒發(fā)生低氧血癥，高碳酸血癥和酸中毒時，由于兒茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，機體血流重新分布即選擇性血管收縮，使次要的組織和器官如肺，腸，腎，肌肉，皮膚等血流量減少，而主要的生命器官如腦，心肌，腎上腺的血流量增多，血壓增高，心輸出量增加，如低氧血癥和酸中毒持續(xù)存在則出現(xiàn)呼吸停止，稱為原發(fā)性呼吸暫停。

　　(2)繼發(fā)性呼吸暫停

　　若病因未解除，低氧血癥持續(xù)存在，肺，腸，腎，肌肉和皮膚等血流量嚴重減少，腦，心肌和腎上腺的血流量也減少，可導致機體各器官功能和形態(tài)損傷，如腦和心肌損傷，休克，應激性潰瘍等，在原發(fā)性呼吸暫停后出現(xiàn)幾次喘息樣呼吸，繼而出現(xiàn)呼吸停止，即所謂的繼發(fā)性呼吸暫停。

　　3、窒息后血液生化和代謝改變

　　在窒息應激狀態(tài)時，兒茶酚胺及胰高血糖素釋放增加，使早期血糖正常或增高;當缺氧持續(xù)，動用糖增加，糖原貯存空虛，出現(xiàn)低血糖癥，血游離脂肪酸增加，促進鈣離子與蛋白結合而致低鈣血癥，此外，酸中毒抑制膽紅素與白蛋白結合，降低肝內(nèi)酶的活力而致高間接膽紅素血癥;由于左心房心鈉素分泌增加，造成低鈉血癥等。

　　新生兒窒息的癥狀

　　1、輕度窒息(青紫型窒息)

　　輕度窒息的患兒呼吸淺表而不規(guī)則或無呼吸;哭聲輕或經(jīng)刺激時才有哭聲;皮膚青紫、患兒無力，但尚能保持肌肉張力，刺激反應較差，心率正常或稍慢，約每分鐘80-100次。

　　2、重度窒息(蒼白窒息)

　　重度窒息的患兒表現(xiàn)為無呼吸，或偶爾有呼吸，皮膚呈蒼白色或灰紫，肌肉極度松弛，肌體軟弱，刺激無反應，心率為每分鐘60次以下，心率甚至聽不清。

　　3、宮內(nèi)新生兒窒息(宮內(nèi)窘迫)

　　胎兒在子宮內(nèi)缺氧，稱宮內(nèi)窘迫或宮內(nèi)新生兒窒息，多半在母親分娩前數(shù)天或數(shù)小時出現(xiàn)。開始時，母親感到胎動增加，胎心加快，嚴重缺氧時胎動減少，胎心跳動減慢。

　　其他癥狀

　　有時胎兒肛門括約肌松弛，在宮內(nèi)排出胎糞，使羊水變混濁，當羊膜破水時可有混濁的羊水流出，有時甚至可流出胎糞。胎兒出生后一般不會啼哭，呼吸微弱，輕者全身青紫，重者全身蒼白，肌肉松弛，這就是新生兒窒息的表現(xiàn)。

　　結語：通過上文的介紹，想必大家對于新生兒窒息也是有了一個比較全面的了解了吧，新生兒出現(xiàn)窒息的情況是比較多見的，而且出現(xiàn)窒息的原因也是復雜的，但是只要及時發(fā)現(xiàn)寶寶窒息的病因就能使得呼吸復蘇的哦。