其原因可能與老年人多數有動脈粥樣硬化,腦動脈和冠狀動脈本身就有不同程度的硬化狹窄,加上勞力使周圍血管擴張,而心輸出量不能相應增加,致心腦循環障礙或心肌缺血誘發嚴重心律失常。
導致血流動力學急劇障礙有關,其他癥狀有心功能不全所致的勞力性呼吸困難,心悸等。
典型的主動脈瓣狹窄的雜音以胸骨右緣第二肋間和胸骨左緣第三,四肋間明顯。
多為噴射性,粗糙,響度在3~4級以上,多伴有震顫,向頸部傳導。
一般來說,狹窄越明顯雜音強度越高,持續時間越長,多數為菱形雜音,即在收縮中期雜音強度達高峰,并終于第二心音主動脈瓣成分之前。
在老年人收縮期雜音常呈高調帶樂性,而且可在心尖區響,其原因是由于老年肺氣腫減弱心底部雜音強度以及瓣膜僵硬,而無粘連。
其震動可傳入心室腔而達心尖區,嚴重主動脈瓣狹窄由于左室射血時間顯著延長可發生第二心音反常分裂。
第三心音出現常為反映左心功能不全,一般來說外周收縮壓和脈壓差減小,但老年人常伴有主動脈粥樣硬化或動脈硬化性高血壓。
因此盡管有中度主動脈瓣狹窄,脈壓仍可正常,還可有收縮壓升高。
超聲心動圖上可見主動脈開放幅度和速度變小,瓣膜開放口徑與主動脈內徑的比例縮小。
瓣膜可因增厚或鈣化而使回聲增強,密度增高,多普勒檢查可于主動脈瓣處及其上方測到一收縮期湍流或噴射信號,主動脈根部因收縮期血流急促噴射而發生狹窄后擴張等。
心電圖有電軸左偏和左室肥厚的表現,X線上可顯示左室增大。
由于主動脈狹窄主要引起左室后負荷增加,常呈向心性肥厚而心室腔常無明顯增大,故左室影多為輕度增大,晚期可有肺淤血和右心擴大的征象。
4.主動脈瓣關閉不全
老年人輕中度主動脈瓣關閉不全可無明顯癥狀,如排血量增加和心臟收縮力增強,患者可有心悸或胸部不適感,隨著病情的發展約半數病人可有心絞痛。
其原因是由于老年人合并有冠脈病變,加上此時主動脈舒張壓的降低,進一步影響冠脈灌注;
而且左室長期處于容量超負荷狀態,心肌收縮力增強和心肌耗氧量增加,與供血不成比例所致,老年人心絞痛反復發作提示預后不良。
若發生左心功能不全時病情常迅速惡化,出現夜間陣發性呼吸困難,咳粉紅色泡沫痰等,少數病人可因突發致命性心律失常而猝死。
主動脈瓣關閉不全主要的體征是舒張中早期哈氣樣或高調吹風樣雜音,在胸骨左緣第三,四肋間清楚,常傳至心尖部。
由于主動脈瓣反流撞擊二尖瓣前葉時,可引起相對性二尖瓣狹窄,而于心尖區聽到舒張中早期雜音,即Austin-Flint雜音。
中度主動脈瓣關閉不全時左室心輸出量明顯增加和血流速度加快,可產生相對性主動脈瓣狹窄而引起主動脈瓣區收縮期噴射性菱形雜音。
周圍血管征是主動脈瓣關閉不全特有的體征,主要包括脈壓差增大,水沖脈,射槍音,用聽診器輕壓股動脈時可聽到收縮期和舒張期雙重雜音(Duroziez征),毛細血管搏動征及點頭征等。
超聲下可見主動脈瓣開放幅度和速度增加,但關閉延遲,收縮期血流速度增快,瓣葉可有纖細撲動,舒張期右冠瓣與無冠瓣不能閉合成一線而呈雙線。
彩色多普勒血流顯像檢查于左室流出道和(或)左室內,在舒張期可檢出源于主動脈瓣口的異常彩色的反流性血流。
X線透視可見左室與主動脈振幅明顯增加,左室向左向下延長呈靴型,主動脈常增寬。
心電圖表現為電軸左偏,左室肥大勞損,嚴重者可因主動脈瓣病變累及房室交界區而引起P-R間期延長。
5.聯合瓣膜病
風濕性心臟瓣膜病如有2個或2個以上的瓣膜同時受損害時,稱為聯合瓣膜病。
在老年人聯合瓣膜病并不少見,常見的是二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全,臨床上聯合瓣膜病變具有各瓣膜所引起的癥狀和體征。
一般以損害較嚴重的瓣膜為突出,且相互影響,當二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全時。
可使二尖瓣的舒張期雜音減輕,主動脈瓣關閉不全的周圍血管征也不顯著,它對心功能的影響一般較單一瓣膜病變時嚴重。
風濕性心臟病的危害
1、專家指出,風濕性心臟病潛伏期極長。
因此患病初期常常無明顯癥狀,后期則癥狀表現為心慌,乏力,咳嗽甚至咳血,肢體水腫,直至心力衰竭,引起生命危險。
風濕性心臟病的危害也很大,主要體現在他的并發癥比較嚴重。
2、風濕性心臟病可能造成,1.心律失常,常見的是心臟顫動,還可能進一步導致心房內血栓形成,危及生命。
2.血栓栓塞,血栓形成,血栓脫落可引起栓塞,腦栓塞可引發病人偏癱失語,四肢動脈栓塞則可以引起肢體的缺血、壞死。
3、心力衰竭,心力衰竭為晚期并發癥,是風濕性心臟病的主要致死原因,主要表現為多臟器功能障礙等。
總結:老年人風濕性心臟病的癥狀對于一些不了解風濕性心臟病的患者很有幫助,希望患者早日發現身體問題,及早去醫院檢查,治療,早日遠離疾病的困惑。如果想了解更多可以查看相關的文章,祝患者早日康復。