腦栓塞病理機制

　　1.發病機制

　　人體血液循環中栓子隨血流動，如果是來自心臟的栓子，上述凝血塊，動脈粥樣硬化斑脫落的碎斑塊，脂肪組織及氣泡等，栓子進入腦循環中，多數的栓子進入頸內動脈系統中，因大腦中動脈是頸內動脈的延伸，大腦中動脈及其分支很容易受到連累。

　　左側大腦是優勢半球，血液供應非常的豐富，所以左側大腦中動脈很容易受到連累，椎-基底動脈的栓塞只占10%左右，大腦前動脈栓塞幾乎沒有，大腦后動脈也比較的少。

　　一般栓子脫落容易阻塞腦血管是因為腦部的血液供應非常豐富，腦重占體重的2%，而在正常氧分壓和葡萄糖含量下，有心臟總輸出量20%的血液進入腦血液循環，腦的血液來自兩側的頸動脈和椎-基底動脈系統，頸動脈系統主要通過頸內動脈，大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5部分的血液。

　　椎-基底動脈系統主要通過兩側的椎動脈，基底動脈，小腦上動脈，小腦前下及后下動脈和大腦后動脈供應大腦半球后2/5部分的血液。

　　風心病伴發心房纖顫引起腦栓塞的機制是由于瓣膜病變使左房擴大，心房壁尤其左心耳處肌肉收縮無力，引起血液在左房流動緩慢而淤血，再者，心房纖顫使血流更易產生旋轉，與粗糙的內膜摩擦容易形成附壁血栓。

　　特別是在風心病合并心衰時，形成附壁血栓的機會更多，當風濕活動合并細菌性心內膜炎時，心臟瓣膜上的炎性物，細菌性贅生物均可脫落進入體循環，而導致腦栓塞。

　　在其他非瓣膜性的心臟病，由于長期的心房纖顫致心肌勞損和室壁運動異常，容易形成附壁血栓，當心衰時，血流遲緩，增加了血栓形成與脫落的機會。

　　Thurmann等分析了心房纖顫的心電圖，以f波振幅大于0.50mV定為粗顫，結果表明，心電圖V1導聯粗顫者風心病占87%，粗顫者左心房導管測定，左心房壓力增高，X線有左房增大，超聲心動圖顯示左心房擴張，說明風心病心房纖顫f波振幅與左房大小呈正相關。

　　風心病和非瓣膜性心臟病在左心功能障礙，室壁運動異常的情況下，一旦發生心房纖顫，形成附壁血栓和發生血栓脫落的機會甚大，所以，積極治療心房纖顫，及時糾正心衰，可以預防附壁血栓的形成和脫落，是防止腦栓塞發生的關鍵。

　　2.病理生理改變

　　當栓子阻塞腦血管后，引起局部腦組織發生缺血，缺氧，腦組織軟化，壞死，栓子停留一段時間后可溶解，破碎并向遠端移位，原阻塞的血管恢復血流，因受損的血管壁通透性增高，可有大量紅細胞滲出血管，使原來缺血區有血液滲出，形成出血性腦梗死。

　　腦組織容易引起缺血后壞死，是因為腦代謝活動特別旺盛，對能量需求高，而腦組織幾乎無氧及無葡萄糖貯備。

　　能量完全由循環血流連續供應，正常人腦的重量約為1400g，平均腦血流量為(50±5)ml/(100g腦組織·min)，腦組織需能量為33.5J/(100g腦組織·min)，葡萄糖腦耗量為4～8g/h，24h 115g，血液如果被完全中斷，8～12s氧耗盡，5min神經細胞開始缺血壞死，所以雖然缺血短暫，但是后果嚴重。

　　供應腦組織的血液由兩大系統通過兩側大腦前動脈由前交通動脈互相溝通，大腦中動脈和大腦后動脈由后交通動脈互相溝通，在腦底形成腦底動脈環(Willis環)。

　　此動脈環對頸動脈與椎-基底動脈兩大供血系統之間，特別是兩側大腦半球血流供應的調節和平衡，以及對病態時側支循環的形成極為重要。

　　如果血栓逐漸形成，側支循環容易建立，由于栓子突然堵塞動脈，側支循環常難迅速建立，引起該動脈供血區產生急性腦缺血。

　　當栓塞腦血管局部受機械刺激時，可引起程度不同的腦血管痙攣，所以起病時腦缺血的范圍較廣，癥狀多較嚴重。

　　所以出現的癥狀不僅與栓塞部位有關，而且與血管痙攣的范圍也有一定的關系，當血管痙攣減輕，栓子碎裂，移向動脈遠端，以及側支循環建立以后，都可能出現腦缺血范圍縮小，癥狀減輕。