在我們生活中，大家對于突發性耳鳴是否有一定的了解呢，發生突發性耳鳴的時候是怎么樣的，大家對于突發性耳鳴的原因又了解多少呢，突發性耳鳴的治療是怎么樣的呢，下面就讓我們一起來了解一下吧。

　　突發性耳鳴通常發生在中年人之中，對于鼻子和喉嚨，一種嚴重的急性。一般情況下，內耳外傷感染，藥物中毒，感冒，疲勞，情緒造成的。可以用中西醫結合治療。

　　日常生活中可通過注意耳部衛生及科學飲食進行預防。

　　突發性耳鳴的發病機制

　　(一)病毒感染

　　病毒感染是引起本病的常見的原因。病毒感染循下述主要途徑。

　　1.血行感染

　　病毒顆粒會直接從血液循環中進入到內耳血液循環，引起耳蝸微循環障礙或內部淋巴結腫大。

　　2.經腦膜途徑

　　病毒由蛛網膜下腔經內聽道底的篩板或經蝸小管侵入外淋巴間隙引起外淋巴迷路炎，故耳蝸癥狀出現于腦膜炎之后。帶狀皰疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。

　　3.經圓窗途徑

　　病毒引起的非化膿性中耳炎，感染可經圓窗侵入內耳。

　　(二)血管病變

　　血管病變在突聾發病機制中有重要意義。Wilson指出由于部分或全部耳蝸血管堵塞引起的突聾的發病率還不清楚，但少于病毒性迷路炎。也有人認為血管病變在突聾致病原因中占3/4。

　　由于血管痙攣、血栓形成、血管受壓、血管狹窄、出血、血凝、動脈血壓波動等血管性疾病，因缺氧而形成的螺旋結構出現退行性變。除了血管痙攣，其他預后較差，常引起永久性耳聾。

　　耳蝸耐氧力很弱，缺氧60s后耳蝸微音電位和神經動作電位就消失，如血流被阻30min，雖血流恢復，但耳蝸電位卻不能恢復。

　　專家借助放大55倍的皮膚粘膜顯微鏡觀察到突聾病例中存在血管內“淤塞”現象，認為這種現象可能造成內耳微循環障礙而導致突聾。其病理生理機制是病理性血管內紅細胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→滲透性增加、組織水腫、血液濃縮、小血栓形成→組織損傷。

　　(三)迷路膜破裂

　　迷路膜破裂系指內耳的圓窗或卵圓窗膜破裂合并蝸管膜破裂。由于膜破裂，引起突發性感覺神經性耳聾、眩暈和耳鳴等癥狀。因突然用力活動或經歷氣壓劇變引起中耳氣壓驟變及顱壓驟變。此壓力的改變引起迷路膜破裂的機制可從兩方面理解。

　　1.外爆途徑

　　腦脊液壓力增高，蝸小管和內聽道的篩孔將此壓力改變傳遞到外淋巴系統，其中蝸小管可能起主要作用。在正常情況下蝸小管內存在網狀絨毛及屏障膜，使腦脊液與外淋巴間不能暢通無阻。

　　2.內爆途徑

　　耳咽管一鼓室壓力驟增，壓力向內直接作用于圓窗，或通過聽骨鏈作用于卵圓窗，穿破圓窗膜或卵圓窗環韌帶，有相似的內迷路膜(基底膜及前庭膜)破裂的逆向連鎖反應，導致突聾。

　　(四)膜迷路積水

　　一些輕、中度突聾，不論有無眩暈，可能是梅尼埃病的不同類型。突聾亦可能是梅尼埃病先出現的癥狀。患者中后發展為梅尼埃病者占5%～6.6%。突聾速尿試驗陽性者占27%(3/11人)。

　　速尿是一種快速利尿劑，應用后前庭水腫減退，可使前庭功能趨向正常。上述現象支持有些患者可能存在膜迷路積水。