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擴(kuò)張性心肌炎 什么因素導(dǎo)致擴(kuò)張性心肌炎

  什么是擴(kuò)張性心肌炎呢,在我們生活中想必大家對(duì)于擴(kuò)張性心肌炎還是有一定的了解的吧,那么大家知道擴(kuò)張性心肌炎能活多久嗎,擴(kuò)張性心肌炎患者吃什么好呢,下面就讓我們一起來(lái)了解一下吧。

  擴(kuò)張型心肌病(DCM)是一種原發(fā)性心肌疾病原因不明。本病的特征為左或右心室或雙側(cè)心室擴(kuò)大,心室收縮功能不全,伴或不伴有充血性心力衰竭。室性或房性心律失常。這種疾病是漸進(jìn)的,發(fā)生在疾病的任何階段可以死。

  病因

  1.感染

  動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中病毒不僅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起類似擴(kuò)張型心肌病的病變,近年來(lái)用分子生物學(xué)技術(shù)在本病患者的心肌活檢標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)有腸道病毒或巨細(xì)胞病毒的RNA,說(shuō)明本病與病毒性心肌炎關(guān)系密切。

  2.基因及自身免疫

  過(guò)去認(rèn)為大多數(shù)DCM病例是散發(fā)或特發(fā)的,但現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)家族性的至少占40%~60%。家系分析顯示大多數(shù)DCM家族為常染色體顯性遺傳,少數(shù)為常染色體隱性遺傳、線粒體和X連鎖遺傳。另一方面,免疫反應(yīng)的改變可增高對(duì)疾病的易感性,亦可導(dǎo)致心肌自身免疫損傷。

  3.細(xì)胞免疫

  自然殺傷細(xì)胞活性降低患者的疾病,削弱人體的防御,T淋巴細(xì)胞數(shù)量和功能抑制,導(dǎo)致細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng),引起血管和心肌損傷。

  臨床表現(xiàn)

  以中年人居多。起病多緩慢,有時(shí)可達(dá)10年以上。癥狀以充血性心力衰竭為主,其中以氣短和水腫為常見(jiàn)。初在勞動(dòng)或勞累后氣短,以后在輕度活動(dòng)或休息時(shí)也有氣短,或有夜間陣發(fā)性呼吸困難?;颊叱8蟹αΑ?/p>

  體檢見(jiàn)心率加速,心尖搏動(dòng)向左下移位,可有抬舉性搏動(dòng),心濁音界向左擴(kuò)大,常可聽(tīng)得第三音或第四音,心率快時(shí)呈奔馬律。由于心腔擴(kuò)大,可有相對(duì)性二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全所致的收縮期吹風(fēng)樣雜音,此種雜音在心功能改善后減輕。晚期病例血壓降低,脈壓小,出現(xiàn)心力衰竭時(shí)舒張壓可輕度升高。交替脈的出現(xiàn)提示左心衰竭。脈搏常較弱。

  心力衰竭時(shí)兩肺可有啰音。右心衰竭時(shí)肝臟腫大,水腫的出現(xiàn)從下肢開(kāi)始,晚期可有胸、腹腔積液,出現(xiàn)各種心律失常,高度房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動(dòng)、竇房阻滯可導(dǎo)致阿-斯綜合征,成為致死原因之一。此外,尚可有腦、腎、肺等處的栓塞。

  檢查

  1.X線檢查

  突出表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大,以左心室擴(kuò)大,右心室擴(kuò)大,也可有左心房和右心房增大。

  2.心電圖

  不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯,右束支傳導(dǎo)阻滯常見(jiàn)。廣泛ST-T改變,左心室高電壓,左房肥大,由于心肌纖維化可出現(xiàn)病理性Q波,各導(dǎo)聯(lián)低電壓。

  3.超聲心動(dòng)圖

  左心室明顯擴(kuò)大,左心室流出道擴(kuò)張,室間隔及左室后壁搏動(dòng)幅度減弱。

  4.同位素檢查

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