二度房室傳導阻滯是一種比較嚴重的病癥，其病癥比較類似于一度房室傳導阻滯，但是要比一度房室傳導阻滯要嚴重。今天小編就為大家詳細的介紹一下這二度房室傳導阻滯的治療方法和病因，以及二度房室傳導阻滯的保健常識，趕緊來看看吧!

　　治療

　　1.無癥狀的二度Ⅰ型房室傳導阻滯

　　當阻滯區位于希-浦系統內的二度Ⅰ型房室傳導阻滯，須積極治療原發病，去除誘因，以及對癥處理。并應考慮心臟起搏治療。

　　因阻滯的位置不同治療也不同。當阻滯區位于房室結者(如絕大多數的二度Ⅰ型房室傳導阻滯)，通常不需治療，但需定期隨訪。

　　2.有癥狀的(特別是有暈厥史者)二度Ⅰ型房室傳導阻滯

　　不論其阻滯區的位置如何，都應積極治療。如系房室結內阻滯者，心率過慢，可口服或皮下注射阿托品。阿托品有直接改善房室傳導、減輕房室結與房室束上部的二度Ⅰ型房室傳導功能。但也有例外，經運動或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室結內阻滯反而加重。也可用異丙腎上腺素加入5%葡萄糖液中靜脈緩慢滴注(注意調節劑量)，以及使用氨茶堿等。

　　3.兒童二度Ⅰ型房室傳導阻滯

　　在兒童不應當認為二度Ⅰ型房室傳導阻滯是良性表現，因為一些研究表明兒童二度Ⅰ型房室傳導阻滯患者約有50%日后可發展為完全性房室傳導阻滯，部分患兒可有暈厥發作。故對這類患兒應加強隨訪觀察。

　　病因

　　1.二度Ⅰ型房室傳導阻滯的常見病因

　　大多數具有正常房室傳導功能的人，當快速性心房起搏時,可以誘發文氏型房室傳導阻滯。此外,漸增性心房調搏還可以導致一度、2：1或高度房室結內阻滯。

　　除此,很多藥物可以延長房室結的有效不應期，如洋地黃類藥物、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥及中樞和外周交感神經阻滯藥，均可引起二度Ⅰ型房室傳導阻滯。此外，急性心肌梗死患者其二度房室傳導阻滯的發生率為2%～10%。另外，風濕熱可有不同程度的房室傳導阻滯，以一度房室傳導阻滯常見。心肌炎、心肌病等也易發生房室傳導阻滯。

　　2.二度Ⅱ型房室傳導阻滯的常見病因

　　抗心律失常藥物的作用，如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、普羅帕酮、美托洛爾等，均可引起二度Ⅱ型房室傳導阻滯。此外，電解質紊亂中高血鉀(血鉀為10～13mmol/L)可引起房室傳導阻滯。低血鉀(血鉀<2.8mmol/L)也可引起各級房室傳導阻滯。

　　風濕性心肌炎患者中約26%可伴有一度和(或)二度房室傳導阻滯，以一度多見。病毒性心肌炎患者二度和三度房室傳導阻滯并不少見，有時伴有束支傳導阻滯，多表明病變廣泛。

　　其他感染如柯薩奇B病毒感染、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、傳染性單核細胞增多癥、病毒性肝炎、傷寒等可使傳導系統廣泛或局部受損，可發生一、二、三度房室傳導阻滯。

　　冠心病、急性心肌梗死時，二度房室傳導阻滯的發生率為2%～10%。其中，二度Ⅱ型房室傳導阻滯多見于前壁心肌梗死，其發生率為1%～2%，多在發病后72小時內出現。阻滯部位多在希氏束以下。

　　另外，擴張型心肌病時，二度房室傳導阻滯者約占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心臟病、心臟直視手術、甲狀腺功能亢進與黏液性水腫、鈣化性主動脈瓣狹窄癥等均可見到各種程度的房室傳導阻滯。

　　近年來發現大約有半數慢性結下性房室傳導阻滯并非系動脈硬化、心肌炎或藥物中毒所致，而是兩束支或三束支發生非特異性纖維性變，有時病變可侵及希氏束的分叉處，而房室結和希氏束很少受到侵及，其原因不清。

　　臨床表現

　　1.臨床癥狀

　　取決于傳導阻滯的程度及心室率的快慢。阻滯程度輕時，所致心室漏搏很少，對血流動力學影響不大，可無明顯癥狀，或僅有心悸感。如果心室漏搏較多，導致心率減慢至50次/分以下時，可出現頭暈、無力、血壓下降等心排出量降低的癥狀。

　　2.體征

　　常見的是在一系列規則的心搏中偶爾出現一次間歇，在間歇前并無提早搏動。聽診時由于心房和心室關系的變動，第1心音可強弱不等，心音和脈搏有脫漏。房室傳導阻滯為3：2時，心音和脈搏可似期前收縮形成的二聯律。2：1阻滯時則伴有慢而規則的心率。

　　診斷

　　根據病史、癥狀和體征及心電圖表現可以做出診斷。

　　1.二度Ⅰ型房室傳導阻滯

　　(1)典型文氏現象的診斷標準

　　①PR間期逐漸延長加QRS波群漏搏，結束一次文氏周期;

　　②文氏周期重復出現;

　　③PR間期增量遞減。

　　(2)非典型文氏現象的診斷標準

　　不論非典型和變異型文氏現象的心電圖如何變化，其基本特征是QRS波群漏搏后的第一個PR間期總是或多或少的縮短，漏搏前的PR間期總有或多或少的延長。這兩點是二度Ⅰ型房室阻滯的基本的標志。

　　2.二度Ⅱ型房室傳導阻滯

　　二度Ⅱ型房室傳導阻滯的診斷標準是PR間期固定加部分心室漏搏。