(二)急性胰腺炎時對全身各系統的影響

　　1.急性胰源性肺衰

　　急性胰腺炎，特別是急性重型胰腺炎對呼吸功能的影響，早在數十年前已被臨床醫生所注意。主要表現為氣急、發紺等表現，但這些癥狀，并不完全與胰腺炎的嚴重性成正比。自70年代以來對其認識逐步加深，證實為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。 ARDS是重型急性胰腺炎的一個常見的嚴重的并發癥。據統計，急性重型胰腺炎有進行性呼吸困難者占14.2～33%(首次發病者更為多見)。當出現呼吸困難的病人中，死亡率高達30～40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎，其中83例系重癥患者，18例有呼吸功能衰竭，17例(不吸氧)動脈血氧分壓低于9.33kPa者為38%。從發病后早期的肺功能檢查觀察，顯示肺的吸氣容量降低、阻力升高、肺的彌散能力亦下降。從實驗性急性胰腺炎的觀察，表現有動靜脈分流量增加，每分鐘呼吸容量、氧耗量、肺的穩定性指數均有降低。急性呼吸功能不全可發生于急性胰腺炎的早期，動脈血低氧血癥是早期常見的癥狀，可發生于胸部X線片尚未出現改變之前。19

　　(1)急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，原因甚多，尚無十分明確的論點，綜合當前一些學者的觀點如下： A.關于胰酶的作用：糖類酶對組織似乎無害，而蛋白類和脂肪類酶則是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羥基肽酶原、氨基肽酶、彈力蛋白酶原、膠原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和彈力蛋白酶原的作用為重要。活化的胰蛋白酶(Trypsin)幾乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，繼而激活凝血、纖溶、補體、激肽等多個酶系統。胰蛋白酶(Try)是一種肽鏈內切酶，人體Try可分為Try-Ⅰ和Try-Ⅱ兩種。Try-Ⅰ是一種陽離子蛋白質，Try-Ⅱ是一種陰離子蛋白質。正常人血中Try約300～460ng/dl，當急性胰腺炎時可高于10倍以上。彈力蛋白酶在肺出血和肺水腫中起主要作用，同時也引起血管壁破壞，同時它還可水解彈力纖維，并作用于其他多種蛋白質底物，如血紅蛋白、酪蛋白、纖維蛋白、白蛋白等。

　　脂肪酶類包括脂肪酶、共脂酶、膽固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通過水解相應的底物，產生游離脂肪酸(FFA)，FFA既可引起組織損傷，又是細胞毒性產物，可使細胞變性、壞死、溶解，對肺有明顯的損傷。磷脂酶A(PLA)分解卵磷脂也能產生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分為PLA1和PLA2兩種，后者穩定，一般所產的PLA是指PLA2。

　　PLA的作用：水解卵磷脂，產生FFA和溶血卵磷脂;水解肺表面活性物質，引起肺不張;水解細胞膜上的磷脂，影響細胞膜通透性;水解線粒體膜上含磷脂的酶，從而影響細胞的氧化磷酸化過程;降低肺細胞溶酶體的穩定性，使其釋放，從而破壞組織，使肺灌注異常。

　　活化的Try能激活血中多個酶系統，改變血的粘滯度，肺灌注不足，則肺機能降低，表面活性物質合成減少，代謝產物在局部堆積，肺血管受損則通透性嗇。在急性胰腺炎時，多數情況下是心輸出量嗇，外周血管阻力降低，呈高動力循環狀態，這可能與肺動-靜脈分流明顯增加有關。一部分肺組織灌注不足，另一部分肺組織灌注過度現象，它可能是胰源性肺損傷的另一特點。

　　B.凝血系統的作用：急性胰腺炎時釋放Try入血，激活凝血系統，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基礎上釋放組織胺、5-羥色胺等血管活性物質，引起肺血管收縮，血管內膜損傷、通透性增加，肺水腫形成。

　　C.補體系統的作用：補體是血中一組免疫球蛋白分子。它一旦被激活，即形成鏈鎖反應而產生許多具有活性的碎片和復合物分子，導致多方面的損傷效應。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大細胞釋放組織胺，使血管機能紊亂和內膜損傷。補體(C3)被Try激活，C3亦可通過激活因子Ⅶ間接被激活。補體的損傷既是全身性的，肺部損傷當然亦不例外。

　　此外，激肽類物質通過Try的激活后，亦可使肺受損，血管擴張。損傷血管內膜，增加血管通透性等。

　　近年來自由基在胰腺炎時所致的肺損害，亦引起許多人的重視。如O2-、H2O2、OH-，它們均為過氧化，分解磷脂后釋放的物質，引起血管機能紊亂、內膜紊亂、通透性增加，還可使支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫等。另一些病例由于急性胰腺炎時，嚴重的脫水則血液為高凝狀態，同時血管內膜常有內膜炎，則集聚的血小板、白細胞、紅細胞將微血管栓塞。