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狂犬病的病因 狂犬病是怎么回事

  狂犬病是一種潛伏期十分長的傳染性疾病,這種病能夠在人體內潛伏20年不發作,因此它的危害是巨大的。那么狂犬病是怎么回事呢?讓我們一起去了解狂犬病的病因有哪些吧!

  狂犬病的病因

  狂犬病是一種通過狂犬病毒所導致的急性傳染性疾病,不但多發于家畜,也經常在人群中發現這種疾病。

  狂犬病病毒(rabies virus)屬于RNA病毒,彈狀病毒科(rhabdoviridae),狂犬病毒屬(lyssavirus)。病毒形態一端鈍圓,一端扁平,似子彈,直徑75~80nm,長175~200nm。內層為核殼,含40nm核心,外層為致密的包膜,表面有許多絲狀突起,突起物遠端為槌狀。整個病毒表面呈蜂窩狀的六角形結構。病毒的基因組為負鏈單股RNA,分子量為4.6times,106。

  病毒基因組長11932個核苷酸,其中約91%的核苷酸參與編碼五種已知的結構蛋白,即糖蛋白(GP)、包膜基質蛋白(M2P)、殼體基質蛋白(M1P)、核蛋白(NP)和轉錄酶蛋白(LP)。基因組RNA與180個NP分子結合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein,RNP),使RNA受到良好的保護而不被降解,同時也為基因組的復制和轉錄提供了一個適宜的結構基礎。

  狂犬病的潛伏期長短不一,但是絕大多數是在3個月以內的,而且潛伏期的長短跟患者的年齡,受傷部位,傷口的嚴重程度以及病毒的數量和毒性等因素息息相關。

  M2P是狂犬病毒小的結構蛋白(分子量僅為25times;103),它可連接病毒外膜及膜上GP和核殼。GP是一種典型的跨膜糖蛋白,能與乙酰膽堿受體結合使病毒具有神經毒性,同時可誘發宿主體內產生中和抗體和刺激細胞免疫,對狂犬病病毒的攻擊有保護作用。

  NP為狂犬病毒的群特異性抗原,可使機體產生補體結合抗體。NP誘生的抗狂犬病毒保護力是由各種細胞因子(如抗體、單核因子和淋巴細胞等)參與的相互作用產生的;還能對中和抗體有促進作用。狂犬病毒GP和NP還可能誘導機體產生干擾素。

  狂犬病病毒有兩種病毒株

  自然病毒(街毒)

  能引起狂犬病的天然病毒株,毒力強。潛伏期長(腦內接種15~30天以上),能在涎腺中繁殖,各種途徑感染后均可使動物發病。可接種于雞胚,鼠腦。也可在地鼠腎細胞及二倍體細胞中培養生長。從人與動物分離的病毒是存在于自然界中的野毒株,亦是人或動物發病的病原體。

  固定毒

  因為街病毒會長期連續的在動物的腦中繁殖傳代,而且至少傳代50代以上,但是毒力會有所衰減,潛伏期縮短,后固定在1個星期之內,但對人和犬失去致病力,不侵犯唾液,不形成內基體病的毒株。

  固定毒對人的致病力明顯減弱,但仍保持很好的抗原性,注入人體后可刺激抗體生成,故可用以制備疫苗。抵抗力不強,在56℃30分鐘或100℃2分鐘條件下即可滅活,但在4℃和0℃以下可分別保持活力達數周和數年。一般消毒方法,如日曬、紫外線、甲醛以及季胺類消毒劑(新潔爾滅等)均能將其殺滅,故被狂犬咬傷的傷口可用新潔爾滅沖洗。

  狂犬病病毒可在雞胚、鴨胚、乳鼠腦以及多種組織培養(如人二倍體細胞、地鼠腎細胞等)中生長,故可用這種方法從病人或病獸體內分離病毒和制備疫苗。所有溫血動物均可受染本病,但大多數地區的傳染源主要是病犬(約占90%),病貓、病狼次之。在犬、貓狂犬病已經得到控制的地區,傳染源主要是野生動物,如西歐、北美的狐、臭鼬,中南美的吸血蝙蝠、食蟲蝙蝠等。病人傳染健康人的可能性很小,故也應注意隔離。病犬、病狼等的唾液中含病毒較多,于發病前數日即有傳染性。

  狂犬病毒易被紫外線、甲醛、50%~70%乙醇、氯化汞和季胺類化合物如苯扎溴銨等滅活。其懸液經56℃ 30~60min或100℃ 2min即失去活力,但不易被苯酚和甲酚皂溶液殺滅。在冰凍干燥下可保存數年。被感染的組織可保存在50%的甘油內送檢。

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