3.碘吸收率檢查
可低于正常，也可高于正常，多數患者在正常水平。
4.抗甲狀腺抗體測定
抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb)測定有助于診斷CLT，近年已證明TPO(過氧化物酶)是過去認為的TMAb的抗原，能固定補體，有“細胞毒”作用，并證實TPOAb通過激活補體、抗體依賴細胞介導的細胞毒作用和致敏T細胞殺傷作用等機制引起甲狀腺濾泡細胞的損傷。
5.過氯酸鉀排泌試驗陽性，碘釋放率>10%。
6.細胞學檢查
細針穿刺抽吸細胞學檢查(FNAC)和組織冰凍切片組織學檢查對于確診CLT有決定性的作用，CLT在鏡下可呈彌漫性實質萎縮，淋巴細胞浸潤及纖維化，甲狀腺細胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle細胞。
7.B超檢查
(1)甲狀腺兩葉彌漫性腫大，一般為對稱性，也可一側腫大為主。峽部增厚明顯。
(2)表面凹凸不平，形成結節狀表面，形態僵硬，邊緣變鈍，探頭壓觸有硬物感。
(3)腺體內為不均勻低回聲，見可疑結節樣回聲，但邊界不清，不能在多切面上重復，有時僅表現為局部回聲減低。有的可見細線樣強回聲形成不規則的網格樣改變。
(4)內部可有小的囊性變。
8.彩色多普勒聲像表現
早期患者甲狀腺內血流較豐富，有時幾乎呈火海征，甲狀腺上動脈流速偏高、內徑增粗，但動脈流速和阻力指數明顯低于甲亢，且頻帶寬，舒張期波幅增高，又無甲亢癥狀，可相鑒別。晚期患者血流減少。
9.甲狀腺核素掃描
顯示甲狀腺增大但攝碘減少，分布不均，如有較大結節狀可呈冷結節表現。
10.其他檢查
血沉增快，絮狀試驗陽性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴細胞數增多。
治療
1.藥物治療
(1)如甲狀腺功能正常，無需特殊治療,需要隨診。
(2)甲狀腺功能減低患者應行甲狀腺激素替代治療，選用甲狀腺片或左旋甲狀腺素，直至維持量，達到維持劑量的指標是臨床癥狀改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。
(3)橋本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多數不需治療，經歷甲亢期、甲功正常期，甲減期和甲功正常期四個時期。一過性甲亢給β受體阻滯劑對癥處理即可。
(4)糖皮質激素治療，本病一般不使用激素治療對一些疼痛性慢性甲狀腺炎患者甲狀腺疼痛、腫大明顯時，可加用潑尼松，好轉后逐漸減量，用藥1～2個月。
2.手術治療
外科治療
僅在高度懷疑合并癌或淋巴瘤時采用。術后終生甲狀腺激素替代治療。
預防
慢性甲狀腺炎患者在攝入大量碘劑后，甲狀腺容易變硬，容易誤診甲狀腺腫瘤，有些患者容易發生亞臨床甲減，亞臨床甲減患者攝入大劑量碘劑容易進展到臨床甲減，對慢性甲狀腺炎患者盡量避免大劑量碘劑攝入。
結語：以上內容為大家描述了橋本甲狀腺炎的種種，想必大家對橋本甲狀腺炎已經有了初步的了解。橋本甲狀腺炎會導致全身乏力，對生活和工作產生極大的影響，如果發現一定要及時就醫，還要確保患者的碘攝入量不能超標。
