風(fēng)濕熱的發(fā)病原因

　　風(fēng)濕熱的話是一類嚴(yán)重?fù)p傷關(guān)節(jié)和心臟的疾病，也是容易引起風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎很風(fēng)濕性心臟病的源頭，所以說我們?cè)谏钪辛私夂蔑L(fēng)濕熱的話是很有必要的，下面的話我給大家描述下風(fēng)濕熱的發(fā)病原因來幫助大家預(yù)防好風(fēng)濕熱。

　　(一)發(fā)病原因

　　1.鏈球菌感染和免疫反應(yīng)學(xué)說 風(fēng)濕熱的病因和發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全闡明，但目前公認(rèn)風(fēng)濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后，產(chǎn)生自身免疫性疾病。

　　2.病毒感染學(xué)說 近年來有關(guān)學(xué)者對(duì)病毒感染學(xué)說較為關(guān)注，認(rèn)為風(fēng)濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關(guān)。

　　3.遺傳因素 近發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕熱患者中有遺傳標(biāo)記存在，應(yīng)用一種含有稱為883 B細(xì)胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風(fēng)濕熱患者呈陽性反應(yīng)。

　　4.免疫功能 免疫功能狀態(tài)的變化也可能參與風(fēng)濕熱的發(fā)生。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　1.發(fā)病機(jī)制

　　(1)鏈球菌感染和免疫反應(yīng)學(xué)說：雖然風(fēng)濕熱的病因和發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全闡明，但目前公認(rèn)風(fēng)濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后，產(chǎn)生自身免疫性疾病。業(yè)已證實(shí)，人體組織和鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性，因此機(jī)體可錯(cuò)將鏈球菌誤認(rèn)為是“自體”，而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)將其清除;一旦機(jī)體免疫功能發(fā)生改變，鏈球菌作為抗原進(jìn)入人體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經(jīng)元抗體等。

　　該類抗體不僅與鏈球菌有關(guān)抗原發(fā)生反應(yīng)，同時(shí)也可作用于自身心肌、心瓣膜、神經(jīng)組織及結(jié)締組織的有關(guān)抗原，造成自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致相應(yīng)組織損傷，引起風(fēng)濕熱的發(fā)生。在風(fēng)濕熱的發(fā)生發(fā)展過程中，細(xì)胞免疫機(jī)制也起重要作用。通過免疫組織化學(xué)技術(shù)，證實(shí)風(fēng)濕熱病灶以T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主。

　　風(fēng)濕熱患者血循環(huán)中有淋巴細(xì)胞反應(yīng)增強(qiáng)以及一系列細(xì)胞免疫反應(yīng)標(biāo)記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細(xì)胞移動(dòng)抑制作用增強(qiáng)，自然殺傷細(xì)胞(NK)和單核細(xì)胞毒性增高，T淋巴細(xì)胞對(duì)鏈球菌抗原反應(yīng)加強(qiáng)，吞噬細(xì)胞產(chǎn)生自由基，外周血和心臟組織細(xì)胞中促凝血活性增高等，均表明細(xì)胞免疫在風(fēng)濕熱發(fā)病過程中起重要作用。