慢阻肺是四大慢性病之一，對我們身體有很大的危害，很多人其實并不了解慢阻肺，它的全稱是慢性阻塞性肺氣腫，這種病并不是那么容易治療，今天我們養生堂視頻全集就請來了一位專家，她就是郭巖斐，她要好好普及一下慢阻肺的癥狀以及相關治療，讓我們更加注重這種病!

　　該視頻主要文字介紹：

　　本期嘉賓介紹

　　郭巖斐

　　郭巖斐，呼吸內科副主任醫師，醫學博士，中華醫學會會員，中華醫學會呼吸病分會呼吸生理學組委員，中國醫刊雜志特邀編委。1995年畢業于中國醫科大學獲醫學學士學位，2000年獲醫學碩士學位，2004年在瑞士日內瓦大學醫學院畢業獲醫學博士學位，并獲得該年度瑞士日內瓦大學優秀醫學博士論文獎。

　　曾獲得北京市科技進步獎、中華醫學獎及亞太呼吸病學會青年研究學者等獎項。

　　從醫10余年，積累了較為豐富的臨床經驗，掌握呼吸內科常見病、多發病及某些少見病和疑難病的診斷和處理特別擅長阻塞性氣道疾病如慢性咳嗽、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病，呼吸衰竭、肺原性心臟病的診斷與治療。主持多項部級課題的研究工作，在國際期刊Eur Respir J, Chest雜志及國內核心期刊上發表論文10余篇并多次應邀在國際會議上發言。

　　慢阻肺的癥狀

　　(一)癥狀

　　1.慢性咳嗽

　　隨病程發展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。

　　2.咳痰

　　一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。

　　3.氣短或呼吸困難

　　早期在勞力時出現，后逐漸加重，以致在日常生活甚至休息時也感到氣短，是COPD的標志性癥狀。

　　4.喘息和胸悶

　　部分患者特別是重度患者或急性加重時出現的喘息

　　5.其他

　　晚期患者有體重下降，食欲減退等。

　　(二)體征

　　早期體征可無異常，隨疾病發展出現以下體征。

　　1.視診

　　胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。

　　2.觸診

　　雙側語顫減弱。

　　3.叩診

　　肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

　　4.聽診

　　雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和或干性啰音。

　　慢阻肺的原因

　　1.阻塞性通氣障礙

　　慢性細支氣管炎時，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。

　　此外，細支氣閉塞時，吸入的空氣可經存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(即肺泡側流通氣)，而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。

　　2.彈性蛋白酶增多、活性增高

　　與肺氣腫發生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時，中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。

　　α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發性肺氣腫非常罕見，并不重要。而重要的也是常見的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發性肺氣腫)。

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