飲酒(25%)
飲酒容易引發痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎癥，痛風古稱“王者之疾”，因此癥好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。
飲食(15%)
痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發。一些食品經過代謝后，其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發并加重關節炎。
尿酸長期增高(15%)
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因，人體尿酸主要來源于兩個方面：(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤類化合物，核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收后，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與，這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶，痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多，或者由于各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節，皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎，皮下痛風結石，腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。
發病機制
尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除，在核酸和核苷酸的正常轉換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤，鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤，次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物，上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤堿合成，如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成，嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化，此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP，谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時，細胞內PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉換是加速的，此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。
對部分痛風患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降，腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)，因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%，當腎小球尿酸鹽濾過減少，腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，導致高尿酸血癥，當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內沉積，在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。
急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆，輕度外傷，暴食高嘌呤食物或過度飲酒，手術，疲勞，情緒緊張，內科急癥(如感染，血管阻塞)均可誘發痛風急性發作，常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀，疼痛進行性加重，呈劇痛，體征類似于急性感染，有腫脹，局部發熱，紅及明顯觸痛等，局部皮膚緊張，發熱，有光澤，外觀呈暗紅色或紫紅色，大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風)，足弓，踝關節，膝關節，腕關節和肘關節等也是常見發病部位，全身表現包括發熱，心悸，寒戰，不適及白細胞增多。
開始幾次發作通常只累及一個關節，一般只持續數日，但后來則可同時或相繼侵犯多個關節，若未經治療可持續數周，最后局部癥狀和體征消退，關節功能恢復，無癥狀間歇期長短差異很大，隨著病情的進展愈來愈短，如果不進行預防，每年會發作數次，出現慢性關節癥狀，并發生永久性破壞性關節畸形，手足關節經常活動受限，在少數病例，骶髂，胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累，粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積，手，足可出現增大的痛風石并排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊，環孢菌素引起的痛風多起病于中央大關節，如髖，骶髂關節，同樣也可見于手，甚至破壞腎小管。
1.無癥狀期
血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高，又有性別差異，這一階段主要表現為血尿酸持續或波動性增高，從血尿酸增高到癥狀出現時間可長達數年至數十年，只有在發生關節炎時才稱為痛風。
2.急性關節炎發作期
是原發性痛風最常見的首發癥狀，好發于下肢關節，以拇趾及第一跖趾關節為多見，初發時為單關節炎癥，反復發作則受累關節增多，痛風的發作表明血尿酸濃度長時期過飽和而導致大量尿酸鹽在組織中沉積。
3.間歇期
痛風發作持續數天至數周可自然緩解，不留后遺癥而完全恢復，而后出現無癥狀階段，稱為急性發作間歇期，此后可再發，約60%患者1年內復發，間歇期也有長達10余年者。
4.痛風石
及慢性關節炎期 未經治療或治療不佳的患者，尿酸鹽結晶沉積在軟骨，肌腱，滑囊液和軟組織中，痛風石為本期的常見表現，常發生于耳輪，前臂伸側，跖趾，手指，肘部等處，尿酸鹽在關節內沉積增多，炎癥反復發作進入慢性階段而不能完全消失，引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化，使關節發生僵硬畸形，活動受限，隨著炎癥的反復發作，使病變越來越加重，嚴重影響關節功能，早期防治高尿酸血癥，病者可無本期的表現。
關于痛風診斷國內尚無統一標準，一般多采用美國風濕病協會標準，美國Holmes標準以及日本修訂標準，茲介紹美國風濕病協會關于急性痛風性關節炎的分類標準(1977)：
1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶;
2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查，證實含有尿酸鈉結晶。
3.具備下列臨床，實驗室和X線征象等12項中6項者。
(1)1次以上的急性關節炎發作。
(2)炎癥表現在1d內達到高峰。
(3)單關節炎發作。
(4)患病關節皮膚呈暗紅色。
(5)第一跖關節疼痛或腫脹。
(6)單側發作累及第一跖趾關節。
(7)單側發作累及跗骨關節。
(8)有可疑的痛風石。
(9)高尿酸血癥。
(10)X線顯示關節非對稱性腫脹。
(11)X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕。
(12)關節炎癥發作期間關節液微生物培養陰性。
急性關節炎期確診有困難時，可試用秋水仙堿做診斷性治療，如為痛風，服秋水仙堿后癥狀迅速緩解，具診斷意義。
總之，急性痛風根據典型臨床表現，實驗室檢查和治療反應不難診斷，慢性痛風性關節炎的診斷，需要認真進行鑒別，并應盡可能取得尿酸鹽結晶作為依據。
痛風的鑒別診斷
(一)急性期的鑒別診斷
1.急性風濕性關節炎
病前有A族溶血性鏈狀菌感染史，病變主要侵犯心臟和關節，下述特點可資鑒別：
①青少年多見。
②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類，扁桃體炎病史。
③常侵犯膝，肩，肘，踝等關節，并且具有游走性對稱性。
④常伴有心肌炎，環形紅斑和皮下結節等表現。
⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO>500U，抗鏈球菌激酶>80U，抗透明質酸酶>128U。
⑥水楊酸制劑治療有效。
⑦血尿酸含量正常。
2.假性痛風
由焦磷酸鈣沉積于關節軟骨引起，尤以A型急性性發作時，表現與痛風酷似，但有下述特點：
①老年人多見;
②病變主要侵犯膝，肩，髖等大關節。
③X線攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀，無骨質破壞改變。
④血清尿酸含量往往正常。
⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體。
⑥秋水仙堿治療效果較差。
3.化膿性關節炎
主要為金黃色葡萄球菌所致，鑒別要點為：
①可發現原發感染或化膿病灶;
②多發生歲重大關節如髖，膝關節，并伴有高熱，寒顫等癥狀。
③關節腔穿刺液為膿性滲出液，涂片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養出金黃色葡萄球菌。
④滑液中無尿酸鹽結晶。
⑤抗前風藥物治療無效。
4.外傷性關節炎
①有關節外傷史。
②受累關節固定，無游走性。
③滑液中無尿酸鹽結晶。
④血清尿酸不高。
5.淋病性關節炎
急性發作侵犯趾關節與痛風相似，但有下述特點：
①有冶游史或淋病表現;
②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性，無尿酸結晶。
③青霉素G和環丙氟哌酸治療有效，可資鑒別。
(二)慢性期的鑒別診斷
1.慢性類風濕懷關節炎
本病常呈慢性經過，約10%病例在關節附近有皮下結節，易與不典型痛風混淆，但本病：
①指趾小關節常呈對稱性棱形腫脹，與單側不對稱的痛風關節炎截然不同。
②X線攝片顯示關節面粗糙，關節間隙變窄，有時部分關節面融合，骨質普遍疏松，但無骨皮質缺損性改變。
③活動期類風濕因子陽性，關節液無尿酸鹽結晶查見。
2.銀屑病性關節炎
本病亦以男性多見，常非對稱性地侵犯遠端指趾關節，且0.5病人血甭尿酸含量升高，故需與痛風鑒別，其要點為：
①多數病人關節病變發生于銀屑病之后。
②病變多侵犯指趾關節遠端，半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起。
③X線像可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬，指趾末節骨端骨質吸收縮短發刀削狀。
④關節癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重。
3.結核變態反應性關節炎
由結核桿菌感染引起變態反應所致，
①常先累及小關節，逐漸波及大關節，且有多發性，游走性特征。
②病人體內有活動性結核病灶;、
③可有急性關節炎病史;也可僅表現為慢性關節痛，但從無關節強直畸形。
④關節周圍皮膚常有結節紅斑。
⑤X線攝片顯示骨質疏松，無骨皮質缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細胞，但無尿酸鹽結晶。
⑦結核菌素試驗強陽性，抗癆治療有效。
(三)誤診
痛風較易誤診，在歐美等國家，由于痛風比較多見，以致醫師有時將非痛風疾病診斷為痛風，而在國內，由于痛風比較少見，常易將痛風診為非痛風疾病，作者認為，主要原因有二：一是診斷者對于痛風缺乏認識;二是痛風表現不夠典型。
1.痛風的漏診
痛風性關節炎是被誤診的疾病，急性期以誤診風濕性關節炎為最多，發作間期以類風濕性關節炎為常見，此外，外科醫師常將痛風誤診為丹毒，蜂窩織炎，化膿性關節炎，創傷性關節炎等。
對于痛風合并的尿酸性尿路結石，由于結石癥可以為痛風的首發癥狀，故易誤診為單純尿路結石，而漏診痛風，痛風結節破潰流出白堊樣物，則誤診為骨髓炎或結核性膿腫。
2.被誤診為痛風的疾病
另一方面在痛風多發地區，常將一些有關節表現的其它疾病，誤診為痛風，這些疾病包括：老年人骨質增生癥或骨質疏松癥引起的關節痛，高尿酸血癥合并神經痛風或關節痛綜合征等，1991年Wolfe等在9108例風濕病門診初診病人中，有164例(1.8%)非痛風病人被誤診為痛風，其中有風濕性關節炎，假性痛風，纖維織炎，銀屑病性關節炎等。
3.值得吸取的經驗
近十余年來，國內痛風的發病率確有增加趨勢，為了防止漏診，下述經驗可供參考：
1.熟悉痛風的臨床特征
痛風臨床表現確有許多特點，熟悉這些特點，是防止漏診的前提。
2.了解高尿酸血癥的演變
痛風急性發作前或發作時，絕大多數病人血尿酸升高，但在間歇期或慢性期，則血尿酸含量往往正常，故不應以血尿酸正常，輕率排除痛風診斷。
3.慎重評價干擾炎癥過程藥物的治療反應
各種有機酸消炎藥，腎上腺皮質激素，保泰松等藥物，即可使痛風急性炎癥緩解，也可使非痛風性關節炎癥狀緩解，故不應作為痛風的診斷依據，也不應作為診斷風濕性，類風濕性關節炎以及其它結締組織病并有關節病變的依據 。
4.對于尿路結石病人應排除潛在性痛風
多發性或復發性的尿路結石，可能為痛風的首發癥狀，注意復查血尿酸，必要時作24小時尿尿酸定量，以防痛風漏診。
5.重視X線像的特征
痛風病人有的骨，關節X成像呈缺損性改變，具有較大的特征性，對于罹患數年的病人，陽性率較高，據此可以與上述需要鑒別的關節病變進行鑒別。
6.盡量進行尿酸鹽特征性檢查
關節滑囊液或痛風結節內容物作尿酸檢查的陽性率極高，國內病例報告作該項檢查者較少，值得大力提倡。
(一)治療
治療目的在于
(1)用抗炎藥物終止急性發作;
(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發作(若發作頻繁);
(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石，預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨，關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷，特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用，應治療同時存在的高血壓，高脂血癥及肥胖癥。
1.一般處理
蛋白質攝入量，限制在1g/(kg·d)左右，不進高嘌呤食物(動物心，肝，腎，沙丁魚等)，嚴格戒酒，避免誘發因素，鼓勵多飲水，使尿量在2000ml/d以上，當尿H 濃度在1000nmol/L(pH值6.0以下)時，宜服堿性藥物，如碳酸氫鈉1～2g，3次/d，使尿H 濃度維持在630.9～316.3nmol/L(pH值6.2～6.5)為宜，若晨尿呈酸性時，晚上加服乙酰唑胺250mg，可使尿保持堿性，增加尿酸溶解度，防止結石形成，同時，不應使用抑制尿酸排泄的藥物，如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)，呋塞米，乙胺丁醇，吡嗪酰胺和煙酸等。
2.急性關節炎期的治療
應絕對臥床休息，抬高患肢，避免受累關節負重，持續至關節疼痛緩解后72h左右方可逐漸活動，應盡早應用下列藥物控制關節炎，緩解癥狀。
(1)秋水仙堿：對控制痛風性關節炎具顯著性療效，當為首選，一般于服藥后6～12h癥狀減輕，24～48h約90%以上的患者可得到緩解，常規劑量為每小時0.5mg或每2小時給1mg口服，直至癥狀緩解或出現腹瀉等胃腸道副作用或雖用至最大劑量6mg而病情尚無改善時，則應停用，靜脈注射秋水仙堿能迅速奏效，胃腸道副作用少，用法：秋水仙堿2mg，溶于10ml生理鹽水，緩慢注射(注射時間不短于5min)，如病情需要，隔6h后可再給予1mg，一般24h總劑量應控制在3mg以內，但應注意：如果靜脈注射時藥液外漏，則可引起組織壞死，應嚴加防范，此外，秋水仙堿除可引起胃腸道反應外，尚可導致骨髓抑制，肝細胞損害，脫發，精神抑郁，上行性麻痹，呼吸抑制等，因此，原有骨髓抑制及有肝，腎功能損害患者劑量應減半，并密切觀察，血白細胞減少者禁用。
(2)非甾體類抗炎鎮痛藥：對不能耐受秋水仙堿的患者尤為適用，此類藥物與秋水仙堿合用可增強止痛效果，但應在餐后服用，以減輕胃腸道反應，常用的藥物有吲哚美辛，吡羅昔康(炎痛喜康)，萘普生，布洛芬，保泰松和羥布宗等，其中以吲哚美辛應用最廣，本類藥物一般在開始治療時給予接近最大劑量，以達最大程 度地控制急性癥狀，然后，在癥狀緩解時逐漸減量。
①吲哚美辛：開始劑量為50mg，每6小時1次，癥狀減輕后逐漸減至25mg，2～3次/d，此藥可有胃腸道刺激，水鈉潴留，頭暈，皮疹等副作用，有活動性消化性潰瘍癥者禁用。
②布洛芬：常用劑量為0.2～0.4g，2～3次/d，通常2～3天內可控制癥狀，該藥副作用較小，偶可引起胃腸道反應及肝轉氨酶升高，應加以注意。
③保泰松或羥布宗：初始劑量為0.2～0.4g，以后每4～6小時 0.1g，癥狀好轉后減為0.1g，3次/d，該藥可引起胃炎及水鈉潴留，偶有白細胞及血小板減少，有活動性潰瘍病及心功能不全者忌用。
④吡羅昔康(炎痛喜康)：作用時間長，20mg/d，一次頓服，偶有胃腸道反應，長期用藥應注意周圍血白細胞數和肝，腎功能。
⑤萘普生：抗炎鎮痛作用較強，而胃腸道反應較輕，口服0.25g，2～3次/d。
(3)糖皮質激素：對急性關節炎的發作具有迅速緩解作用，但停藥后容易復發，且長期應用易致糖尿病，高血壓等并發癥，故不宜長期應用，僅對用秋水仙堿，非甾體類抗炎藥治療無效，不能耐受或有禁忌證者，可考慮短期使用，一般用潑尼松(強的松)片10mg，3次/d，癥狀緩解后逐漸減量，以免復發。
(4)抽吸關節和液，隨后注入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發作，根據受累關節的大小，注入強的松龍叔丁乙酯10~50mg，ACTH80u單劑量肌內注射是一種非常有效的治療方法，和靜脈用秋水仙堿一樣，特別適用于術后不能服藥的痛風發作的病人，多關節發作時，也可短期應用強的松，如20~30mg/d，偶爾需聯合應用幾種藥物治療痛風急性發作。
(5)除特殊療法外，還需要注意休息，大量攝入液體，防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積，病人宜進軟食，為了控制疼痛，有時需要可待因30~60mg，夾板固定炎癥部位也有幫助，降低血清尿酸鹽濃度的藥物，必須待急性癥狀完全控制之后應用。
3.間歇及慢性期的治療
雖經上述治療但癥狀仍不宜控制，反復發作者，可用小劑量秋水仙堿維持治療，方法：0.5～1.0mg/d，在用藥過程中應密切注意秋水仙堿對骨髓的可能抑制作用和定期復查肝，腎功能，合理應用具有抑制尿酸合成與促進尿酸排泄的藥物，控制高尿酸血癥，使血尿酸水平維持在360 μmol/L(6mg/dl)以下。
這兩類藥物均無抗炎，止痛作用，通常依據患者的腎功能及24h尿尿酸排泄量進行選擇，如果腎功能正常，24h尿尿酸排泄量小于3.75mmol者，可選用促進尿酸排泄的藥物;如腎功能減退，24h尿尿酸排泄量大于3.75mmol者，則應應用抑制尿酸合成的藥物。
(1)抑制尿酸合成的藥物
主要有別嘌呤醇，為黃嘌呤氧化酶抑制劑，它可抑制黃嘌呤氧化酶，使次黃嘌呤和黃嘌呤不能氧化為尿酸，因而可迅速降低血尿酸濃度，減少痛風石及尿酸性結石的形成，若合用促進尿酸排泄的藥物，可加快血尿酸水平的下降，并動員沉積在組織中的尿酸鹽，溶解痛風石，常用劑量為100mg，2～4次/d，病情需要時可增至200mg，3次/d，直至血尿酸濃度降至360μmol/L(6mg/dl)后，逐漸減量，用藥初期可能會因血尿酸轉移性增多而誘發急性關節炎發作，此時可加用秋水仙堿治療，少數患者使用本藥可發生過敏綜合征，表現為發熱，過敏性皮疹，腹痛，腹瀉，白細胞和血小板減少等，應提高警惕，一般經停藥和對癥治療均可恢復，個別患者可發生嚴重的上皮組織中毒性壞死溶解，急性脈管炎，嚴重的肝，腎功能損害等，甚至大面積的肝壞死，病情危重，應積極搶救治療，通常副作用多見于有腎功能不全者，因此，伴有腎功能損害的患者，使用劑量應酌情減少并密切觀察，此外，老年患者使用此藥也應謹慎。
(2)促進尿酸排泄的藥物
此類藥物主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，增加尿尿酸排泄而降低血尿酸水平，適用于腎功能正常，每天尿酸排泄量不高的患者，對于24h尿尿酸排泄量大于3.57mmol(600mg)或已有尿酸性結石形成者，應用此類藥有可能造成尿路梗死或促進尿酸性結石的形成，故不宜使用，為避免用藥后因尿中尿酸排泄量急劇增多而引起腎臟損害及腎結石，故應注意從小劑量開始，同時應口服碳酸氫鈉3～6g/d，以堿化尿液;并多飲水，保持尿量在2000ml/d以上，某些藥物如噻嗪類利尿藥，呋塞米，乙胺丁醇，吡嗪酰胺，煙酸等，可抑制尿酸的排泄，應避免同時使用。
①丙磺舒(羧苯磺胺)：初始劑量為0.25g，2次/d，2周后逐漸增至0.5g，3次/d，最大劑量不應超過2g/d，約有5%的患者可發生皮疹，發熱，胃腸道反應等副作用。
②磺吡酮(苯磺唑酮)：為保泰松的衍生物，其促進尿酸排泄的作用較丙磺舒強，副作用亦相對較少，與丙磺舒合用具有協同作用，初始劑量一般為50mg，2次/d，漸增至100mg，3次/d，最大劑量為600mg/d，該藥對胃黏膜有刺激作用，潰瘍病患者慎用。
③苯溴馬隆：具有較強的利尿酸作用，常用劑量為25～100mg，1次/d，副作用輕微，少有皮疹，發熱和胃腸道反應。
(3)輔助療法
所有痛風患者都需要攝入大量液體，每日至少3L，尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此，服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g，每日3次，使尿液堿化，臨睡前服用乙酰唑胺50mg，能有效堿化晨尿，注意避免尿液過堿化，因為這可能促進草酸鈣結晶沉積，因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度，所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量，在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重，正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除，其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決，為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術。
4.并發急性腎衰竭的治療
由尿酸性腎病所致者，應立即給予乙酰唑胺500mg，其后為250mg，3次/d，同時，靜脈補充足夠的水分，適量滴注1.25%碳酸氫鈉液，為增加尿量，可靜注呋塞米40～100mg，此外，應盡早給予別嘌醇，初始劑量為8mg/(kg·d)，3～4天減為100～300mg/d，血尿素氮和肌酐升高顯著者，可行血液透析或腹膜透析。
腎盂或輸尿管尿酸性結石所致尿路梗阻也可引起急性腎衰竭，除使用別嘌醇和堿化尿液外，可先行經皮腎造口術，以緩解尿路梗阻，待病情穩定后再去除尿路結石。
5.飲食控制
減少外源性嘌呤來源，避免食入含嘌呤的飲食如動物內臟，魚蝦類，肉類，豌豆等;防止過胖，一般不主張飲酒，提倡多飲水，保持每天尿量在2000ml以上。
(二)預后
痛風是一種終身性疾病，無腎功能損害或關節畸形者經有效治療一般都能維持正常生活和工作，更不會影響壽命，但如果治療不當，急性關節炎的反復發作可引起較大痛苦，有關節畸形和腎石病者則生活質量會受到一定的影響，腎功能損害嚴重者，預后較差。
當今，痛風已遍及全世界，這與社會的發展，經濟的進步，教育的程度密切相關，但是不能因為痛風是一個古老的疾病而有所忽視，現在越是先進的國家，發病率越高，特別是經濟富裕的國家和地區，因此，痛風的防治及預后還與重視的程度等有關。
痛風病人除在醫生指導下應用適當藥物外，在日常生活中還應注意以下幾點
(1)飲食方面：①豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞、鴨、鵝、兔以及各種動物內臟(肝、腎、心、腦)、骨髓等含嘌呤量高，應盡量不吃;魚蝦類、菠菜、豆類、蘑菇、香菇、香蕈、花生等也有一定量嘌呤，要少吃;大多數蔬菜、各種水果、牛奶和奶制品、雞蛋、米飯、糖等可以吃。②多飲水，要使每日尿量保持在2000ml以上，因尿路結石的發生和小便尿酸濃度及小便的酸堿度有關，必要時可服用堿性藥物，以預防尿路結石的發生。③避免暴飲暴食或饑餓。④節制煙酒，尤其不能酗酒。⑤不喝濃茶、咖啡等飲料。
(2)妥善處理誘發因素，禁用或少用影響尿酸排泄的藥物：如青霉素、四環素、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、維生素B1和B2、胰島素及小劑量阿司匹林(每天小于2g)等。
(3)肥胖者要積極減肥，減輕體重，這對于防止痛風發生頗為重要。
(4)注意勞逸結合，避免過勞、精神緊張、感染、手術，一般不主張痛風病人參加跑步等較強的體育鍛煉，或進行長途步行旅游。
一、血，尿常規和血沉
1.血常規和血沉檢查 急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為(10～20)×109/L，很少超過20×109/L，中性白細胞相應升高，腎功能下降者，可有輕，中度貧血，血沉增快，通常小于60mm/h。
2.尿常規檢查 病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿，血尿，膿尿，偶見管型尿;并發腎結石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
二、血尿酸測定
急性發作期絕大多數病人血清尿酸含量升高，一般認為采用尿酸酶法測定，男性416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有診斷價值，若已用排尿酸藥或腎上腺皮質激素，則血清尿酸含量可以不高，緩解期間可以正常，有2%～3%病人呈典型痛風發作而血清尿酸含量小于上述水平，有三種解釋：①中心體溫和外周關節溫度梯度差較大;②機體處于應激狀態，分泌較多腎上腺皮質激素，促進血清尿酸排泄，而遠端關節內尿酸鈉含量仍相對較高;③已用排尿酸藥或皮質激素治療的影響。
三、尿尿酸含量測定
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)，原發性痛風病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h，故尿尿酸排泄正常，不能排除痛風，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸產生過多，尤其是非腎源性繼發性痛風，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。
四、關節腔穿刺檢查
急性痛風性關節炎發作時，腫脹關節腔內可有積液，以注射針抽取滑囊液檢查，具有極其重要診斷意義，滑囊液的白細胞計數一般在(1～7)×109/L，主要為分葉核粒細胞，無論接受治療與否，絕大多數間歇期的患者進行關節滑囊液檢查，仍可見有尿酸鈉晶體。
(一)偏振光顯微鏡檢查
將滑液置于玻片上，在細胞內或細胞外可見雙折光細針狀尿酸鈉結晶的緩慢振動圖象，用第一級紅色補償棱鏡，尿酸鹽結晶方向與鏡軸平行時呈黃色，垂直時呈藍色。
(二)普通顯微鏡檢查
尿酸鈉結晶呈桿狀針狀，檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半，若在滑液中加肝素后，離心沉淀，取沉淀物鏡檢，可以提高其檢出率。
(三)紫外分光光度計測定
采用紫外分光光度計，對滑囊液或疑為痛風結節的內容物進行定性分析來判定尿酸鈉，是痛風最有價值的方法，方法是首先測定待測標本的吸收光譜，然后與已知尿酸鈉的吸收光譜比較，若兩者相同，則測定物質即為已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)試驗
對經過普通光學顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發現有尿酸鈉存在的標本，可行本試驗以便進一步予以確認，此法簡便易行，其原理是尿酸鈉加硝酸后加熱產生雙阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨。
(五)尿酸鹽溶解試驗
在有尿酸鹽結晶的滑液中，加入尿酸酶保溫后，尿酸鹽結晶被降解為尿囊素可見結晶消失。
五、痛風結節內容物檢查
對于痛風結節進行活檢或穿刺吸取其內容物，或從皮膚潰瘍處采取白堊狀粘稠物質涂片，按上述方法檢查，查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
六、X線攝片檢查
期急性關節炎僅表現為軟組織的腫脹，關節顯影正常，隨著病情的進展，與痛風石鄰近的骨質可出現不規則或分葉狀的缺損，邊緣呈翹狀突起;關節軟骨緣破壞，關節面不規則，進入慢性關節炎期后可見關節間隙變窄，軟骨下骨質有不規則或半圓形的穿鑿樣缺損，邊緣銳利，缺損邊緣骨質可有增生反應，此外，利用雙能X線骨密度測量儀可早期發現受累關節的骨密度改變，并可作為痛風性關節炎診斷與病情觀察的評價指標，單純的尿酸性結石可透過X射線，其診斷有賴于靜脈腎盂造影，混有鈣鹽者，行腹部平片檢查時可被發現。
七、CT與MRI檢查
沉積在關節內的痛風石，根據其灰化程度的不同在CT掃描中表現為灰度不等的斑點狀影像，痛風石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影，靜脈注射釓可增強痛風石陰影的密度，兩項檢查聯合進行可對多數關節內痛風石做出準確診斷。
總之，實驗室檢查是確診痛風和觀察病情演變不可缺少的方法，尤其是發現尿酸鹽結晶，是提高痛風診斷質量的關鍵。
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